急性感染性心内膜炎的病理变化及病理联系是什么？

肉眼观，瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄*色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿（败血性梗死）。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。

镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。
近年来由于广泛应用抗生素，使本病的...

肉眼观，瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄*色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿（败血性梗死）。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。

镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。
近年来由于广泛应用抗生素，使本病的死亡率大大下降，但因瓣膜破坏严重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口关闭和/或瓣膜口开放发生障碍，导致慢性心瓣膜病。