肺心病的心脏病变和心力衰竭是怎么回事？

肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升 高的阻力而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿， 舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量  下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高促使右心室扩 大和右心室功能衰竭。肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外， 也有少数可见左心室肥大。肺心...

肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升 高的阻力而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿， 舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量  下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高促使右心室扩 大和右心室功能衰竭。肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外， 也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中度、 相对血流量增多等因素持续加重，可发生左、右心室肥大，甚至导  致左心衰竭。此外，由于下列因素：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损。②反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒 性作用。③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影  响心肌，促进心力衰竭。其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外，尚 使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发 生病理改变，引起多脏器功能损害。