(1) 巨噬细胞活化并且释放炎症前细胞因子：氧化的低密度脂蛋白活化泡沫细胞及T 细胞产生多种炎症前细胞及生长因子包括肿瘤坏死因子-α、白介素-1，进一步吸引巨噬细胞 及T细胞至病变区从而促进动脉粥样硬化的发展。T细胞及巨噬细胞之间通过重要的信号传 导，如CD40及CD40L之间相互作用。研究表明罗格列酮及曲格列酮能降低血浆中C反应 蛋白水平，但理论上罗格列酮能降低C反应蛋白30%，相比较他汀类药物同样具有抗炎特 性并且显著降低C反应蛋白约15%。另外研究表明罗格列酮及曲格列酮均能降低单核细胞 趋化蛋白-1水平，Ricote等表明罗格列酮能抑制IFN诱导的腹膜巨噬细胞形态及诱导型一氧 化氮合酶的活性的改变。因此罗格列酮能抑制细胞因子的释放，抑制单核细胞聚集至动脉粥样硬化病变处。Dandona等研究表明胰岛素本身发挥了复杂抗炎效果，抑制炎症前转录因 子，核内核因子κB。输注胰岛素后能减少核因子κB介导产生的不同因子水平，包括氧自由 基、细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1，及纤溶酶原激活剂抑制剂。炎症因子在胰岛 素抵抗的患者内皮功能失衡发展中起了重要的作用，如升高的纤溶酶原激活剂抑制剂，内皮素-1，水溶性E选择素，水溶性细胞间黏附因子-1，水溶性血管细胞黏附因子4,内源性一 氧化氮合成抑制剂，非对称性二甲基精氨酸（ADMA)等。脂联素（adiponectin，APN)为 脂肪组织合成及分泌的血浆蛋白，体外研究表明可抑制单核巨噬细胞中清道夫受体（SRA-1) 的表达而抑制脂质的聚集，有抗炎及抗AS特性。研究表明代谢综合征患者及冠心病患者血 浆脂联素降低，罗格列酮能增加2型糖尿病患者血浆脂联素水平及胰岛素敏感性。用来防治 心血管疾患的他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体阻滞剂类药物类药物，部分来源于其抗炎特性。已研究表明这些药物能减少发展成2型糖尿病的危险性。这种交叉作 用的有效性从另一侧面表明炎性过程为糖尿病及AS的中心病理过程。(2) 平滑肌细胞迁移及增殖：研究表明氧化低密度脂蛋白及生长因子如血小板源性生长因子等细胞因子能够刺激平滑肌细胞迁移及增殖。平滑肌细胞是AS斑块成熟的关键环 节。研究表明罗格列酮及曲格列酮体内能有效地抑制多种化学趋化因子诱导的平滑肌细胞的迁移，通过作用于丝氨酸活化蛋白（MAPK)通路；并能抑制细胞的增殖。
