概述 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。 临床症状：心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、重物压胸感，胸疼逐渐加重，数分钟达高潮，并可放射至左肩内侧、颈部、下颌、上中腹部或双肩。伴有冷汗，以后逐渐减轻，持续时间为几分钟，经休息或服硝酸甘油可缓解。不典型者可在胸骨下段，上腹部或心前压痛。有的仅有放射部位的疼痛。老年人症状常不典型，可仅感胸闷、气短、疲倦。老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现。 检查：1、心电图。2、心脏X线。3、放射性核素。4、冠状动脉造影。5、血管内超声显像。6、血管镜。 治疗：1、发作时立刻休息。2、药物治疗，立即舌下含服硝酸甘油。3、手术治疗。4、谨慎安排适宜的运动锻炼。 症状体征 1、疼痛部位不典型 典型心绞痛部位常位于胸骨及附近区域。老年患者疼痛部位不典型发生率(35.4%)明显高于中青年(11%)。疼痛部位可以在牙部与上腹部之间的任何部位，如牙部、咽喉部、下颌、下颈椎、上胸椎、肩(尤其是左肩)、背部、上腹部及上肢等部位疼痛，易误为其他疾病。 2、疼痛程度较轻 老年人由于痛觉减退，其心绞痛程度常比中青年人轻，有时难以区别是真正心绞痛还是给其他原因所致的胸痛。 3、非疼痛症状多 近来心绞痛并不完全表现为痛。患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、咽喉部紧缩感、左上肢酸胀、呃逆、胃灼热、出汗等症状。这些非疼痛症状在老年患者发生率明显高于中青年人，多与心衰与糖尿病植物神经病变有关。心肌缺血铺引起左室舒张、收缩功能减退，表现为呼吸困难和疲倦，称为绞痛等同症状，如同心绞痛一样，也是提示心肌缺血的征象，而由缺血所导致的心律失常、昏厥和猝死则不能视为绞痛等同症状。因此，诊断心绞痛时，不能只注意胸部症状，对于反复出现一过性非痛症状均应考虑本病的可能，并仔细观察发作时的心电图和对硝酸甘油的反应。 4、冠心病病史长，并存疾病多 老年患者有5年以上冠心病史明显多于中青年人，同时，常伴有糖尿病、慢性阻塞性肺病、高血压病等慢性疾病，往往造纸表现不典型和诊断困难。需与以下疾病鉴别：食道疾病、胆绞痛、肋软骨炎、颈椎骨炎、急性心肌梗死、急性心包炎、肺梗塞。 病理生理 发病机理：心脏仅占体重的0.5%，但供给心脏的血液却占心输出量的5%心肌耗氧量(为9ml/100g﹒mim)占全身总耗氧量的1%，故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量，以出现心绞痛时的二乘积值作为“心绞痛阈”。正常状态下心肌从血中摄取氧量已达最大限度(70%)，而其他组织仅为25%。当心肌耗氧怎么时，难以再从血中摄取更多的氧，致冷通过扩张冠脉增加血流量(可增加5—7倍)来代偿。在心肌耗氧量增加时，二磷酸腺苷来不及转化为三磷酸苷，直接释放高能磷酸跟而降解为腺苷或腺苷样物质，通过其强大的扩冠作用来增加冠脉灌注量，以满足心肌耗氧的需求。冠脉之间有丰富的交通支<40μm，正常时处于关闭状态，若心肌供血不足，可于数周后建立侧支循50%时，冠脉血流储备功能降低，上述调节也不能满足心肌氧需时，产生心肌缺血，相继引起一系列病理生理变化。(1)生化：钾丢失。(2)机械：先出现左室舒张功能减退，后表现为收缩功能减退;(3)电生理：现有T波改变后出现ST段改变，由于缺血心肌复极时间与正常心肌有差异，可产生各种心律失常;(4)临床：心绞痛等症状。<!--40μm，正常时处于关闭状态，若心肌供血不足，可于数周后建立侧支循-- 诊断检查 诊断要点 1、病史 心绞痛诊断不仅依赖于自觉症状，而且还要有心肌缺血的客观证据。多数心绞痛无特殊特征，临床容易疏忽体查。少数心绞痛发作时有一过性奔马律、心动过缓、肺部罗音，心尖区收缩期杂音(乳头肌缺血所致)及血压升高等体征，心绞痛缓解后消失，着不仅有助于诊断，同时也说明病情严重和容易发生意外，应积极治疗。体查有无甲亢、贫血、主动脉瓣狭窄及肥厚性心肌病等，也有助于心绞痛的病因诊断。 2、心电图 发作时的心电图对诊断很有帮助(ST段下移为心内膜下心肌缺血，ST段抬高提示透壁性心肌缺血)但难以及时查到。运动试验是心肌耗氧与冠脉供血两者关系的动力学检查，对疑有冠心病和评价患者运动耐量很有帮助。老年人因有高龄、肺心病、高血压、心肺等重要器官功能不全，虽不适合做运动试验，但特别适应做多巴酚丁胺等药物负荷试验和动态心电图。 3、心脏超声 检查有室壁节段性运动减弱。 4、放射性核素 能现实心肌缺血的部位和范围。 5、冠脉造影 能显示冠脉病变部位、严重程度及侧支循环建立情况。 治疗方案 治疗要点： (一)、控制心绞痛发作，提高运作耐量，改善生活质量 1、发作期治疗：硝酸甘油因扩张血管降低前后负荷使心肌耗氧减少，同时扩张冠脉增加心肌供血，对各种类型心绞痛均有显著疗效。发作时立即舌下含服硝酸甘油 0.5mg，通常在含化后1-2min起效，维持30-40min，若5min无效再含0.5mg，仍无效时应考虑冠脉血栓致心绞痛、AMI或非缺血性胸痛。如排除后者应收入CCU，硝酸甘油5—10μg/min静滴，然后每10—15min增加5—10μg，直至缺血性症状消失。老年病人常出现间压反射和胸容量降低，故首次用药宜平卧，以降低由直立性低血压而导致低灌注的危险。硝酸甘油口腔喷雾剂无药物溶化过程，起效更快，特别适用于老年人。 2、间歇期治疗 (1)硝酸盐类：可用二硝酸异山梨醇(10mg，3/d)或5—单硝酸异山梨醇(40mg，1/d)。 (2)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂因抑制心肌收缩力，减慢心律，降压而降低心肌耗氧量，同时能促进血氧释放，改善缺血心肌的代谢。 (3)钙拮抗剂：用硫氮唑酮(15—30mg，3/d)或氨氯地平(5mg，1/d)。钙拮抗剂能阻止钙离子进入平滑肌而具有显著的扩冠作用，为变异性心绞痛的首选药物。由于冠脉经性心绞痛多发生与夜间至清晨，临睡前必须用药。 (4)抗凝、抗血小板及溶栓：含服硝酸甘油、钙抗剂和β受体阻滞剂疗效差的不稳定性心绞痛必须在上述药物治疗的基础上，加用抗凝抗血小板药物。目的是防止血栓蔓延成为完全闭塞。 ·抗凝：肝素能有效的控制心绞痛发作及预防AMT和猝死。肝素5000 —7500U静注，随后以1000U/h静滴，使APTT保持为正常值的1.5—2倍。肝素应用常需5—7d，否则停用肝素后心绞痛易再发，与阿司匹林合用能减少其复发。低分子肝素具有半衰期长、搞好地预测抗凝效应，出血少、不需要实验室监测等优点，若经济条件允许用低分子肝素(0.4ml，2/d，皮下注射) 替代肝素。水蛙素是一种凝血酶特异性抑制剂，发挥作用不需要辅因子而直接作用于血块，其抗凝作用较肝素强，目前正处于临床实验阶段，仅用于肝素和阿司匹林无效的顽固性病例。 ·抗血小板：阿司匹林使血小板环氧化酶乙酸化，小剂量(50—100mg/d)不影响前列环素合成而只抑制血栓素A2生成，起到抗血小板作用。噻氯匹定通过阻断纤维蛋白与血小板结合。而不抑制环氧化酶，其抗血小板作用明显强于阿司匹林，老年人一般用0.125— 025g，1/d。这两种药物一般在停用肝素时选用一种。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂能减少包括阿司匹林和肝素治疗无效的缺血性胸痛发作并能减少 PTCA并发症。出血少，是一类治疗难治性不稳定心绞痛颇有前途的药物其代表性药物有abciximab和依替非巴肽。 ·溶栓：从血栓在不稳定性心绞痛发病作用来看，溶栓治疗是有效的。但大量的临川观察未能证实其疗效，故不作为常规治疗措施。可能的原因是缺血时相干冠脉通常而未完全闭塞，溶栓对狭窄程度改善很小;新近完全闭塞病变对溶拴反应好，但检出率仅为10%—20%;不稳定性心绞痛冠脉血栓多为浅表的白色血栓(血小板多、纤维蛋白少)，溶栓疗效差，而AMI无为红色血栓(纤维蛋白多)，溶栓有效。有学者建议对常规治疗无效的顽固性不稳定性心绞痛患者可试用溶栓治疗。 (二)、限制冠脉粥样硬化的进展，防止变块破裂，预防AMI和猝死 (1)去除易患因素：有效的控制高血压、糖尿病和高胆固醇血症，戒严和适度的运动能减慢动脉硬化的进展。 (2)药物疗法：3—羟基—3—甲基戊二酸单酯辅酶A(HMG—CoA)还原酶抑制剂不仅有效地降低血浆LDL，而且能清除斑块内的胆固醇，稳定富制质的斑块，使之不易破裂，从而降低不稳定性心绞痛、AMI和猝死等急性冠脉综合症的发生。无论血清胆固醇是否生高，都是使用此类药物的适应证。阿司匹林、噻氯匹定和肝素对防止冠脉血栓形成起重要作用，能明显降低急性冠脉综合症的发生率，只要为禁忌证，应选择其中的一种药物长期治疗。 (3)介入手术疗法：临床严重表明，经过最大限度地使用硝酸盐类，β受体阻滞剂、钙拮抗剂及抗凝抗血小板药物治疗无效的顽固性心绞痛患者不到10%，但这类患者具有高度危险性，应立即进行冠脉造影，以便介入和手术治疗。左冠脉主干病变、三支病变伴左心功能不全者，应考虑冠脉搭桥术。
