个人中心
我的提问
我的回答
今日任务
我的设置
退出
文档资料
电脑网络
体育运动
医疗健康
游戏
社会民生
文化艺术
电子数码
娱乐休闲
商业理财
教育科学
生活
烦恼
资源共享
其它
歪果仁看中国
爱问日报
精选问答
爱问教育
爱问公益
爱问法律
细菌耐β-内酰胺抗生素机制的研究现状是怎样的?
近年来对细菌耐β-内酰胺抗生素机制的研究主要包括: 1.β-内酰胺酶的水解作用该酶为β-内酰胺类灭活酶,可使抗生素在细菌的细胞间质中被水解破坏。 2.作用靶位的改变 β-内酰胺抗生素导致细菌死亡的靶位是青霉结合蛋白(PBPs),PBPs含量变化或缺失或与抗生素的亲合力降低导致细菌耐药。这种由PBPs改变而介导的细菌耐药在革兰阳性菌中比革兰阴性菌更常见。3.外膜通透性障碍是更普遍的耐药机制。外膜通透...
查看全部>>
近年来对细菌耐β-内酰胺抗生素机制的研究主要包括: 1.β-内酰胺酶的水解作用该酶为β-内酰胺类灭活酶,可使抗生素在细菌的细胞间质中被水解破坏。 2.作用靶位的改变 β-内酰胺抗生素导致细菌死亡的靶位是青霉结合蛋白(PBPs),PBPs含量变化或缺失或与抗生素的亲合力降低导致细菌耐药。这种由PBPs改变而介导的细菌耐药在革兰阳性菌中比革兰阴性菌更常见。3.外膜通透性障碍是更普遍的耐药机制。外膜通透性降低导致细菌产生耐药的主要原因有:①膜孔蛋白缺陷株突变;②特异性通道的突变;③脂质双层改变。