肝纤维化是指肝内结缔组织异常增生。此增生包括细胞、纤维及基质，以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主，但以胶原纤维增生更为突出。纤维组织分布在肝小叶和(或 ）汇管区，尚无结节形成及连接中心静脉与汇管区的间隔，即无假小叶形成，肝脏结构正常。有人将肝的轻度纤维化称为纤维肝，严重者称肝硬化，此时肝脏胶原含量可为正常肝脏的5倍以上。肝纤维化与肝硬化并非同义词，多种病因造成肝脏细胞损伤时，当其再生不完全则有纤维组织增生，因此可认为肝脏纤维化是对损伤的修复反应。肝硬化则是指肝脏广泛纤维化伴有结节形成，肝脏各部分均被累及。正常肝小叶结构和血管解剖的破坏和重建，导致肝脏逐渐变形、变硬而形成肝硬化。肝纤维化和肝硬化的病因很多，临床上由病毒性肝炎和酒精性肝病引起者最为多见，其特点是慢性、进行性、弥漫性损害 （肝细胞变性和坏死，纤维组织弥漫性增生，并有再生结节形成）。肝纤维化和肝硬化的关系可通过慢性肝炎的变化过程加以说明，在慢性迁延型肝炎时，汇管区有细胞浸润，小叶结构完整 ，轻度或无纤维化，碎屑样肝细胞坏死不明显。慢性活动型肝炎时汇管区炎症延伸到肝实质，伴有碎屑样坏死，纤维组织增生明显，以致小叶内间隔形成，肝脏结构紊乱，直至出现结节再生，方可诊断为肝硬化。然而，慢性活动型肝炎可作为肝硬化的前驱，大多数慢性活动型肝炎患者最终将形成肝硬化，慢性活动型肝炎的肝纤维化基本上是可逆的，肝硬化则不可逆。临床上，肝纤维化和早期肝硬化可无症状，肝硬化后期可出现肝功能减退、门脉高压和多系统受累的各种表现。在肝硬化代偿期，血清蛋白电泳显示：白蛋白降低、 球蛋白升高；门冬氨酸氨基转移酶升高。腹部B超 、彩色多普勒或CT检查对诊断有帮助。
