(1 )心电图：主要有ST段和T波变化，T波压低或倒置，有时 呈冠状T波变化，ST段变化一般较轻；心律失常较常见，除窦性心 动过速和窦性心动过缓外，可出现各种异位心律，如房性早搏、阵 发性心动过速或房颤，交界区期前收缩，室性早搏、室性心动过速、 心室颤动；并可出现不同部位不同程度的传导阻滞。约1/3患者可 有丨至n度房室传导阻滞，迅速发展为I-II度房室传导阻滞。传导阻 滞可出现于急性期，在恢复期消失，也可因瘢痕愈合而产生永久性 的传导阻滞，或由瘢痕灶而引致过早搏动的间断出现，q-t间期延长， 低电压；少数患者可出现类似急性心肌梗死的Q波。(2 )X线检查：局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见 心影扩大，心脏搏动减弱，有心力衰竭者则有肺充血或肺水肿3并 发心包炎者可因心包积液而心影增大。(3)超声波：超声心动图检查可见心腔扩大，心室功能和舒张 功能减退，舒张末期径增加，常见有局部室壁运动异常，包括心尖部、 后壁和游离壁。在发病后数天数周内出现心室壁厚度增加，在数月 后可消失，认为与间质水肿有关。(4)心内膜活检：多用活检钳经静脉系统入右心室，在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本，做病理学、免疫组织化学及特异性病毒 RNA等检测。心肌标本在镜下可见心肌间质水肿，炎细胞浸润及肌 纤维变性、坏死，心肌细胞损伤可表现为空泡形成，细胞外形不规 则以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。后期显示炎细胞浸润 消失，可见少数远离心肌纤维的炎性细胞，间质有明显局灶性、融 合性或弥漫性纤维化等病理改变。但是，心内膜心肌活检组织病理 形态学方法诊断心肌炎的敏感性低，且不具病因学鉴别诊断价值。 采用直接免疫荧光法和免疫过氧化酶细胞标记法定量评价心肌组织 中炎症细胞浸润，可提高心肌炎诊断的敏感性。此外，采用统一 诊断标准可避免病理结果判断的混乱。近年来采用分子杂交技术检 测心肌活组织中病毒核糖核酸的手段，已用于心内膜心肌活检的冰 冻切片，进行肠道病毒RNA的原位杂交，检测心肌中病毒RNA或 DNA,如检测到病毒RNA则是病因诊断的最特异和最可靠的依据。(3)放射核素检查：2/3患者可见左心室射血分数减低。对病毒 性心肌炎的动物模型的研究提示放射核素m铟（mIn)标记单克隆 抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影对检出心肌炎有潜在的用途。临床研 究也证明有较好的敏感性。但是，大部分扫描阳性而活检结果阴性。 这些表现可能表明小部分患者为假阴性结果，而大部分患者为假阳 性扫描。对临床怀疑心肌炎，而扫描阳性的患者，无论心肌活检是阳性或阴性，接受免疫抑制治疗后> 75%患者左心功目自明显改善。 相反，扫描阴性的患者，仅有16%的患者左心功能改善，与在其他 疾病诊断中的应用一样，抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影并不是完全 特异性的，但其敏感性足以提示心肌炎的诊断3此外，扫描阳性可 为判断预后提供有用的信息。病因学检查：根据不同病因而有不同发现。伤寒时，血、 大便培养可阳性；脓毒血症或菌血症时，血培养也可有细菌生长。 病毒性心肌炎可从咽拭子或大便中分离出病毒，血清中特异抗体增 高，柯萨奇IgM抗体阳性。如作心肌活检则可能从心肌标本中分离 出病毒，或用免疫荧光法找到特异抗原，或在电镜检查下发现病毒 颗粒
