维甲酸综合征发病机制是怎样的？

发病机制可能为在维甲酸诱导过程中，大量由于基因异常分化停滞的早幼粒细胞在维甲酸的作用下开始分化,在复杂的细胞分化过程中，细胞黏附功能、吞噬功能及渗透功能增强，细胞因子如IL - 1、IL - 6、TNFa大量释放和黏附因子如CD116、CDw65、VLA-4、CDlla/CD54表达增加，这样循环中逐渐分化的白血病细胞获得很强的组织穿透能力。如部分肿瘤细胞的肺部浸润引起肺组织炎性改变，反过来进一步...

发病机制可能为在维甲酸诱导过程中，大量由于基因异常分化停滞的早幼粒细胞在维甲酸的作用下开始分化,在复杂的细胞分化过程中，细胞黏附功能、吞噬功能及渗透功能增强，细胞因子如IL - 1、IL - 6、TNFa大量释放和黏附因子如CD116、CDw65、VLA-4、CDlla/CD54表达增加，这样循环中逐渐分化的白血病细胞获得很强的组织穿透能力。如部分肿瘤细胞的肺部浸润引起肺组织炎性改变，反过来进一步增强细胞的渗透能力使得更多的肿瘤细胞得以浸润最终引起无法控制的肺部超炎症反应，并可能对激素治疗无效。