急求肾源性高血压的治疗方法

直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围...

直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾益肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压。 

肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加，肾素-血管紧张素系统作用系统增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。 

1、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。 

2、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。 

肾实质性高血压可见于急性肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎，以用各种原因引起的肾功能衰竭期。虽然肾性高血压为肾脏疾病所致但血压升高反过来又对肾脏产生不良影响。但一过性的高血压，如急性肾炎时出现的高血压，往往对肾功能影响不大，而且治疗起来也比较容易。而持续性的中、重度高血压则可以加速肾功能的恶化。临床上我们所见到的慢性肾炎高血压型的预后就较普通型差；慢性肾衰患者血压升高是肾功能恶化的重要因素。因此积极有效地控制肾脏病患者的高血压是十分重要的。那么为什么肾脏病患者伴有高血压者预后较差呢？这是由于持续性中、重度高血压会使肾小动脉痉挛、硬化，使肾小球毛细血管硬化加速，肾单位毁损加快，肾功能呈恶化趋势明显；同时由于血压升高还会导致严重的心、脑并发症。虽然积极控制血压十分重要，但也不能因此认为把血压降得越低越好。对于慢性肾衰患者的高血压一般宜降至150-140/95/90毫米汞柱。这样既能保证肾脏的血流量，维护肾小球的滤过率，又不至于因血压高使肾小动脉、肾小球毛细管硬化加速。 

肾性高血压降压药物治疗选择 

当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I (10 肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。 

针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种： 

(1) 抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。 

(2) 血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。 

(3) 改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。 

(4) β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。 

(5) 钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。 

利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。 

对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。 


继发性高血压的病因学 

肾脏疾病 
1.肾动脉病(狭窄、硬化、栓塞、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎和其他胶原病等)。 
2.肾实质病(肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾、肾肿瘤、肾结石等)。 
3.肾周围病(肾周围炎、肿瘤等)。 
4.输尿管病(尿道炎症、肿瘤或结石阻塞等)。 
5.其他(糖尿病、先天性疾病等)。 

心血管疾病 
1.主动脉瓣关闭不全 
2.主动脉缩窄 
3.主动脉血栓性狭窄 
4.红细胞增多症 

内分泌疾病 
1.甲状腺功能亢进 
2.嗜铬细胞瘤 
3.皮质醇增多症 
4.原发性醛固酮增多症 
5.肾上腺生殖腺综合征 

中枢神经系统疾病 
1.脑肿瘤 
2.延髓型脊髓 灰质炎 
3.格林-巴利综合征 
4.任何原因引起的颅内压升高 

其他 
1.精神型 
2.药物性(口服避孕药、甘草、拟交感神经药、包括滴鼻剂及栓剂) 
3.子痫 
4.肢端肥大症 
5.高血钙症 

对于继发性高血压，治愈了引起高血压的疾病，多数病人的血压可降至正常。 


睡眠呼吸暂停综合征与高血压 

睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Sydrome,SAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍疾患，随着研究的深入，近年来人们发出SAS尤其是阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系密切。 
SAS是指每晚7个小时睡眠中，呼吸暂停（口和鼻气流停止至少10秒以上）反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypoventilation Index,AHI）≥5（低通气是指呼吸气流低于正常气流50%以上），每次持续时间≥10秒，并伴有4%以上血氧饱和度下降者。 
SAS分为三型：①阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸、腹式呼吸仍然存在，临床上最为常见。②中枢型：指鼻和口腔气流与胸、腹式呼吸运动同时暂停。③混和型：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之出现阻塞型呼吸暂停。 
国外流行病学研究表明，OSAS与高血压具有很强的相关性，至少30%的高血压患者合并OSAS，50%以上的OSAS患者有高血压。现认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一，是高血压发展的重要危险因素。 
OSAS引起持续高血压的原因尚未完全清楚，可能与下列因素有关：①反复你氧血症和高碳酸血症激活化学感受器和交感神经，使儿茶酚胺释放出增加。在长期儿茶酚胺的作用下，血管平滑肌发生重构和肥厚；②心血管系统（包括体液平衡）对呼吸暂停时胸内压显著波动产生了适应性调节；③由于睡眠结构的破坏导致的非特异性紧张作用。在上述诸多因素中，夜间反复发作的低氧血症最为重要。 
OSAS合并高血压的诊断：首先是提高认识，临床上对高血压患者在寻找常见的继发性因素的同时应想到OSAS的可能。对于夜间打鼾、白天嗜睡的患者尤应重视；其次是进行一些必要的辅助检查，如多导睡眠仪（PSG）和24小时动态血压监测等。这些对明确诊断至为重要。 
对于确定OSAS合并高血压的患者应积极治疗，但究竟如何治疗才能取得最佳效果，目前还在探索。一般认为，比较全面的治疗应包括几下几个方面： 
去除病因 许多疾病均可引起OSAS，故对每一位患者应仔细寻找原因并尽可能去除，这样既有助于OSAS的治疗，也有利于高血压的治疗。 
药物治疗 近年来国外对OSAS合并高血压的药物治疗进行了一系列研究，结果不尽一致。多数试验表明，①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）比较适合于OSAS合并高血压的治疗，它具有良好的降压谷/峰比值，特别是对于患者不同睡眠时相的血压都有较好的降压作用，对纠正患者血压昼夜节律紊乱具有良好的影响；②钙通道阻滞剂（CCB）虽有一定的治疗作用，但对快速眼动睡眠期的血压无明显降低作用，且副作用相对较多；③β受体阻滞剂、利尿剂与CCB对OSAS睡眠时血压的影响作用相似，但β受体阻滞对睡眠本身有不良影响；利尿剂副作用较多；④可乐定一类的降压药物可加重睡眠呼吸紊乱，故不宜选用。 
无创性通气 包括经鼻持续正压通气（nCPAP）和双水平气道正压通气（BiPAP）等。国内有学者观察18例长期用nCPAP治疗的OSAS患者，其中12例（66.5%）合并有高血压，结果6例（50%）经nCPAP治疗后血压恢复正常，并停服降压药，BiPAP治疗也有效，且耐受性较好。 
手术治疗 包括咽成形术、气管切开造口术等，有文献报告手术纠正OSAS后，部分患者的高血压也得以纠正，其远期疗效尚待进一步观察。 


大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有： 
(1)肾脏疾病 由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压。而引起肾性高血压的疾病有三类：①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎为最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升高。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维增生，缩窄性大动脉炎，肾静脉血栓及肾动脉瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路结石、肾脏肿瘤及各种原因导致的尿路受压。 
(2)内分泌疾病 常见的有嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，垂体前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。 
(3)血管病变 如先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。 
(4)颅脑病变 如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等。 
(5)妊娠高血压综合征 高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期出现血压升高。 
药源性高血压 如女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。 
(7)其他 如结缔组织病，高原心血管病及女性绝经期前后，常有血压升高表现。肢端肥大症及高血钙症可伴有高血压。 


所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能解除。 
肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。 
肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。 
肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%～10%，临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。 
肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可做患肾切除术。 

肾血管性高血压应做的检查? 
由于肾血管性高血压缺乏明确的临床特点，故要进一步诊断，须行实验室检查和放射线检查。 
目前临床上常做的检查，如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况、肾盏、肾盂加输尿管的解剖形象及功能状况；分肾功能试验，直接检测各侧肾脏的具体功能；放射性同位素检查，也是了解每侧肾脏功能的一种良好的筛选手段；肾素活性测定，则不仅有助于诊断，也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据。但最重要的检查，还是腹主动脉—肾动脉造影术。通过造影可以观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质的显影形象，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，并为制定正确的手术方法提供依据。

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高血压可分为两种。约90%的高血压病人至今仍病因不明，这种高血压称为原发性高血压；约10%的病人的高血压源于其它疾病(多为肾源性），这种高血压称为继发性高血压。对继发性高血压病人，如果找到病因，并加以纠正，可能通过手术等方式根治。但对原发性高血压而言，目前还没有药物能消除其病因。所有降压药都只有在服用期间有效，停药后血压又会回升。因此，高血压病人应该长期坚持服药，保持血压的稳定。切不可吃吃停停。只...

高血压可分为两种。约90%的高血压病人至今仍病因不明，这种高血压称为原发性高血压；约10%的病人的高血压源于其它疾病(多为肾源性），这种高血压称为继发性高血压。对继发性高血压病人，如果找到病因，并加以纠正，可能通过手术等方式根治。但对原发性高血压而言，目前还没有药物能消除其病因。所有降压药都只有在服用期间有效，停药后血压又会回升。因此，高血压病人应该长期坚持服药，保持血压的稳定。切不可吃吃停停。只要认真应用现有的药物与非药物治疗，稳定控制血压，就可预防心脑肾眼底血管疾病的发生，也就是说，您完全可以帮助自己把握未来。所以千万不能自行停药。 
肾源性高血压的发病机理是什么? 
　　肾源性高血压的发病机理主要有以下两点： 
　　(1)容易依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 
　　(2)肾素依赖性高血压：肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。 
　　事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。 
　　 
　　肾源性高血压需与哪些疾病相鉴别? 
　　肾源性高血压需与以下疾病相鉴别： 
　　(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。 
　　(2)血管病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。 
　　(3)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。 
　　(4)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 
　　(5)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。 
   （6）直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾源性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾益肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压。 
　　肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加，肾素-血管紧张素系统作用系统增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。
　　由于导致肾性高血压的临床类型不同，高血压的程度不同，以及患者的身体状况、对高血压的耐受性的差异，患者的临床表现有一定的差异。但中医认为肾性高血压的发病机理为：
　　1、肝肾阴虚，肝阳上亢。
　　2、湿热内盛，上蒙清窍。
　　3、气机壅滞，水湿内停。在急性肾炎及肾病综合征早期，以邪实为主，主要是因为肺、脾、肾功能失常，三焦气机壅滞水湿内停；水湿郁久化热，形成湿热，或素体肝肾阴虚，阴虚内热，湿热互结，湿热上蒙清阳，而出现头晕等。发病日久，病久及肾，肾阴亏损，或素体阴虚阳亢。其病机特点以正虚为主，如在慢性肾炎高血压型、慢性肾衰并高血压者表现为肝肾阴虚居多。肝肾阴虚、阴不潜阳，肝阳上亢，上扰清窍，而出现头晕等。可见阴虚阳亢和湿热内盛为导致肾源性高血压的主要因素，且这二者往往相互交织，相互影响，而在同一患者身上表现出来。因引滋阴潜阳，清热祛湿为治疗肾源性高血压的常法。
    针对肾源性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾源性高血压的作用。常用于治疗肾源性高血压的药物有以下几种：

　　(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。

　　(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。

　　(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。

　　(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。

　　(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。 

　　对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。

      针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：

　　(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
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      针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：

　　(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。

　　(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。

　　(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。

　　(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。

　　(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。 

　　对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用

淋巴癌是哪一种？你婆婆肾源性高血压的情况尽可能详细的说明？

可在医师的指导下服用*洛汀新*

肝肾阴虚型 

[临床表现] 眩晕、耳鸣、健忘、失眠多梦、腰酸腿软，舌质红，苔白，脉弦细数。 
[食疗药膳] 
1．海参粥：海参20克，白米60克，煮粥调味食用。 
2．淡菜皮蛋粥：淡菜30克，皮蛋1个，粳米60克，共煲粥调味服食。 
3．发菜蚝豉粥：发菜3克，蚝豉60克，瘦猪肉50克，大米60克，煲粥调味服食。 
4．淡菜紫菜汤：淡菜50克，紫菜6克，先将淡菜加水煮软煮熟，再加紫菜...

肝肾阴虚型 

[临床表现] 眩晕、耳鸣、健忘、失眠多梦、腰酸腿软，舌质红，苔白，脉弦细数。 
[食疗药膳] 
1．海参粥：海参20克，白米60克，煮粥调味食用。 
2．淡菜皮蛋粥：淡菜30克，皮蛋1个，粳米60克，共煲粥调味服食。 
3．发菜蚝豉粥：发菜3克，蚝豉60克，瘦猪肉50克，大米60克，煲粥调味服食。 
4．淡菜紫菜汤：淡菜50克，紫菜6克，先将淡菜加水煮软煮熟，再加紫菜，稍煮片刻，调味服食。 

朋友你好，我给你找了些资料供你参考，祝婆婆老人家早日康复。。

你这个问题应该把你婆婆的情况尽可能详细的说明,你联系我在我了解情况后能帮你拿出一个有效的治疗方案.在这里我不想开方了,这里抄袭的太多了.阿弥陀佛!!!