特发性面神经瘫痪由于骨性面神经管仅能容纳面神经通过，面神经一旦发生炎性水肿必然导致面神经受压风寒病毒感染(如带状疱疹)和自主神经功能不稳等，可引起局部神经营养血管痉挛导致神经缺血水肿。面神经炎早期病理改变为神经水肿和脱髓鞘严重者可出现轴索变性。目前主要有两种学说：
1.脱髓鞘学说认为Bell麻痹主要由病毒引起。病毒在体内如何损伤面神经目前尚不完全清楚。单纯性疱疹病毒可能是Bell麻痹的重要病因。单纯性疱疹病毒在人体病理生理的其他方面了解的比较清楚，由此可以推测Bell麻痹的病理生理机制。
病毒潜伏在三叉神经节、其他脑神经如膝神经节和脊神经感觉神经；经过并不清楚的方式病毒被激活在神经节内复制，并避开了循环抗体的攻击病毒复制中对神经节的损伤引起神经功能降低临床上出现面部、咽部头部和颈部的感觉迟钝。然后病毒进入到轴突引起脊神经根炎并上行到脑干引起局部脑膜脑炎，这种变化可由脑脊液蛋白增高和淋巴细胞增多证明。此炎症反应通过gadolinium增强的MRI检查亦可以看到。
在受累的神经中病毒感染了Schwann细胞引起炎症反应，病毒积聚健康搜索在神经细胞的纤维蛋白鞘内，当病毒经细胞膜破出时出现神经细胞膜受损的自身免疫反应，导致髓磷脂断裂脱髓鞘和面神经核细胞的染色质溶解，然后淋巴细胞浸润周围神经纤维。在炎症和自身免疫反应消除后，这些神经细胞虽然受损，但可以修复重新形成髓鞘，神经肌肉功能恢复程度取决于损伤的程度。
2.嵌压学说有学者认为，面神经麻痹是由于炎症引起了面神经炎，使面神经管内的面神经充血肿胀由于面神经管是一种骨性的管道肿胀的面神经在固定的空间内受到面神经管的挤压，引起面神经嵌压性损伤。
面神经减压术的基本理论就是从嵌顿压力中释放面神经及其血管。无论损伤的病因如何，由于神经内水肿，受损神经肿胀。神经水肿增加了神经管内的压力，导致面神经在面神经管内嵌压。在Bell麻痹出现表情肌麻痹，这是神经嵌压的临床症状之一Sunderland指出静脉回流阻滞是神经损伤的第一阶段，早期解除这种压力对面神经更好的恢复是重要的，手术中勱的发现支持这种嵌压学说勱。Fisch和Esslen在术中观察到面神经病理性肿胀，嵌压在内听道的底部。这个研究提示面神经麻痹起源于炎症性病变，在狭窄的管道内面神经肿胀使得病变复杂，继之脱髓鞘。面神经炎也可以发生于Guillain-Barré综合征。
关于Bell麻痹的病理研究报道很少主要原因是获取面神经标本困难一般取材来源于患面神经麻痹后死于其他疾病如车祸心肌梗死、脑梗死等；部分取材来源于面神经减压术中早期报道很难准确地说明面神经麻痹的病理变化AlexanderProctor，Ulrich及ODonoghue和Michaels观察到炎细胞浸润面神经O’Donoghue和Michaels报道1例Bell麻痹患者，在面神经的膝部神经鞘充血骨质出现改变在他们的研究中，病灶处骨质吸收，伴有丰富的溶骨细胞。而Stephen等报道的病例神经鞘没有受累，沿着鼓索发现骨质有改变。
Fisch及Esslen电生理研究说明Bell麻痹的神经阻滞部位主要位于膝神经节的近端。在面神经进入骨性面神经管前，可以看到面神经出现染色改变McKeever等注意到面神经进入面神经管第一段时面神经有脱髓鞘。
Ylikoski等报道在进行外科神经吻合或移植手术时，获取神经标本进行显微镜及电镜检查，在所有标本损伤远端的运动神经纤维有Wallerian变性及脱髓鞘改变，大部分神经纤维部分再生，但是再生不完全
早期变化：神经水肿血管受压小静脉充血健偶有小灶性、新鲜的神经内出血神经纤维髓鞘崩溃、部分轴突消失，神经束或神经内血管周围有淋巴细胞浸润。
中、后期变化：严重的Wallerian变性，轴突浆呈泡沫状轴突浆消失，在面神经主干内血管周围可以看到淋巴细胞广泛性浸润；神经变细萎缩，周围结缔组织增生。
