Fuchs综合征的发病机制是什么？

表2 Fuchs综合征
尚不清楚，主要有下列几种观点：
1.发育机制异常 Fuchs曾推测，胎儿期或出生之初，有某种因素抑制了葡萄膜的正常发育，导致虹膜异色。以后在此基础上又在不明病理因素作用下，引起持续却甚轻微的炎症，逐渐出现KP、房水混浊、玻璃体混浊、虹膜萎缩，继而有晶状体代谢障碍或房水排出困难，发生并发性白内障或继发性青光眼。 
2.神经...

表2 Fuchs综合征
尚不清楚，主要有下列几种观点：
1.发育机制异常 Fuchs曾推测，胎儿期或出生之初，有某种因素抑制了葡萄膜的正常发育，导致虹膜异色。以后在此基础上又在不明病理因素作用下，引起持续却甚轻微的炎症，逐渐出现KP、房水混浊、玻璃体混浊、虹膜萎缩，继而有晶状体代谢障碍或房水排出困难，发生并发性白内障或继发性青光眼。 
2.神经因素 不少学者在分别观察了HI与Horner综合征、Parry-Romberg综合征的关系和动物实验(切除一侧交感神经)后认为：HI与支配眼内的交感神经径路阻断，诱发营养缺陷(trophic defect)，从而使黑色素颗粒形成受到抑制有关。同时，此因素还能使虹膜血管通透性增强及随之而来的蛋白渗漏、房水混浊和炎症介质的释放。
Fuchs综合征
3.遗传因素 极少数病例有家族史，但概率很低，不足以证明HI之遗传性，但患者和正常人群比较，虽无HLA-A或B抗原分布之差异，而HLA-CW3、HLA-DRw53频率却低于正常，因而提示与HLA相关的遗传因素可能起一定作用。
4.免疫因素 HI患者房水中存在浆细胞，淋巴细胞，炎症可能是免疫反应所引起的。Francois等应用电泳法首先发现房水γ球蛋白水平相对升高。之后Dernouchrnps通过相对浓度比(RCR)法证实80%病眼房水内有IgG合成，(RCR≥0.65)。外周血可溶性IL-2受体水平升高，标志着HI患者存在全身淋巴细胞激活。另外约90%患者体内有对角膜上皮的自身抗体。70%患者对角膜抗原(主要是54kD)有细胞免疫反应，不仅显著高于健康对照组，也高于其他类型葡萄膜炎。此外还认为与循环免疫复合物、α晶状体蛋白抗原反应或某些病原微生物(结核、链球菌、弓形虫)感染性免疫有关，等等。以上种种免疫学研究，表明免疫系统参与了HI的发病和发展过程。