肺癌治愈

未患肺癌的吸烟者痰中有35％可检测到p16超甲基化的启动子，但是从不吸烟的人支气管上皮未检测出甲基化。吸烟导致后天的和遗传学改变随时间和吸烟量的增加而升高有吸烟史6《人群中RARp的甲基化多于不吸烟人群。 
 
此外，RARp甲基化频率与肺癌临床分级的严重程度相关。p16，是一种抑癌基因，在肺癌中通过遗传缺失活或后天静默而失去活性。 
 
肺癌患者中，吸烟史30年包...

未患肺癌的吸烟者痰中有35％可检测到p16超甲基化的启动子，但是从不吸烟的人支气管上皮未检测出甲基化。吸烟导致后天的和遗传学改变随时间和吸烟量的增加而升高有吸烟史6《人群中RARp的甲基化多于不吸烟人群。 
 
此外，RARp甲基化频率与肺癌临床分级的严重程度相关。p16，是一种抑癌基因，在肺癌中通过遗传缺失活或后天静默而失去活性。 
 
肺癌患者中，吸烟史30年包的患者相比，p16和RASSFlA甲基化的频率明显低，同时有吸烟量与肺癌患者中癌基因家族的H—，K—andN-ras基因突变常见。K-raS。基因是最常见的突变，点突变最常见于12号密码子，偶尔见于13号或61号密码子。这些突变导致氨基酸置换，进而保留了激活形式K-ras，导致功能性信号持续转导和不可控制的细胞增殖。K-fa。突变常见于有大量吸烟史的患者，在肺腺癌患者中，吸烟患者与不吸烟患者比较，K-fas突变率大约为30％比5％ 
 
癌组织中的p53是异常的，可见于50％的非小细胞癌和90％的小细胞癌。p53基因编码53—kDa核磷脂蛋白。如果细胞有DNA损伤，其能够限制细胞由G，期进入S期，或由G：期进入有丝分裂期。p53选择性诱导细胞凋亡。 
 
肺癌中，最常见的异常是3号染色体短臂(3p)上的基因物质的丢失或失活。尽管在肺癌患者肿瘤内可检测到3p改变，>30％的正常支气, 管上皮也存在3p的改变。似乎更多见于亚洲裔不吸烟、女性、年轻的腺癌患者。 
 
进一步的研究发现：这些人群好像不仅存在酪氨酸激酶抑制药(TKl)区域的突变，而且大部分存在EGFR基因突变[通过原位杂交免疫荧光技术(FISH)h~实]。多变量分析目前仅证实细支气管肺泡癌患者的预后与突变基因的数量有关。