在肾活检病理诊断中，肾小球是电镜检查的主要对象。在半 薄切片中选择有病变或可疑病变的肾小球作超薄切片，但不宜选 切已完全硬化的肾小球。超薄切片电镜观察宜在光镜和免疫荧光 检查的基础上进行，这样可以提高观察效率，并且应将三方面的 检查结果相互参考和对照后再作诊断结论。
(1)毛细血管基底膜：①增厚或变薄：正常成人肾小球基底 膜厚约320±25nm，其中致密层厚约120nm，内疏松层80nm，外 疏松层lOOnm;儿童的肾小球基膜较薄，厚约llOnm。一般所说 的基膜增厚或变薄主要是指基膜致密层的变化。基膜均质性增厚 是指基膜样物质增多而其中无沉积物。弥漫性的基膜增厚常见于 糖尿病性肾小球硬化、肾小球缺血性改变、老年肾。毛细血管节 段性的增厚见于各种肾小球病变的后期。膜性肾病的肾小球病变 后期，由于沉积物的分解吸收，增厚的基膜中出现低电子密度区 (虫蚀状低电子密度区）。毛细血管内皮下的基膜内疏松层肿胀增 厚、电子密度降低、其中有或无沉积物，见于血栓性微血管病、 硬皮病、妊娠中毒症、慢性移植排斥反应等与肾小动脉病变有关 的疾病，可能是一种肾小球缺血性损伤。基膜过薄主要见于良性 家族性血尿（薄基膜病），基膜厚度仅及正常的2/3〜1/3,菲薄 化呈弥漫性分布是为其特点，但亦可呈局灶节段性的，只有通过 电镜检查才能确定诊断该病；②撕裂或分层（splitting):基膜的 正常结构消失，变为多层的或网状的结构，是遗传性进行性肾炎 (Alport病，见题486)的病变特征之一。薄基膜病时也可见节段 性的基底膜分层；③基膜断裂：基膜中断可见于薄基膜病、抗基 膜性肾炎和其他各型肾小球肾炎。判断时首先要排除人工假象， 因病变而断裂的局部应有细胞反应、红细胞渗漏或系膜组织充填 等现象;.④系膜插人：系膜组织增生可扩展至毛细血管基膜，电 镜下主要表现为系膜细胞插入内皮细胞与基膜致密层之间，并且
在内皮下又新形成一层基膜样物质（双层化）
。此种变 化在膜增生性肾小球肾炎时呈弥漫性分布；局灶性的插入见于重 症的系膜增生性肾小球肾炎和系膜增生型的狼疮性肾炎。
(2) 电子致密沉积物：分布部位分为内皮下、基膜内、上皮 下和系膜区。需记录致密沉积物的数量、致密度和有无特殊结 构。致密沉积物不都是免疫复合物，在萎缩或硬化的毛细血管节 段常见大块细颗粒状电子致密沉积物，多为血浆成分。有些沉积 物呈特异的结构，如淀粉样蛋白主要表现为直径约8〜10nm、无 分支的细纤维，排列无定向；冷球蛋白呈结晶样的沉积物；狼疮 性肾炎时可出现指纹状结构（磷脂成分）和病毒颗粒样的致密沉 积物（图63)。此外，在慢性排斥反应的移植性肾小球病时，肾 小球毛细血管内疏松层可见粗颗粒状致密沉积物。
(3) 内皮细胞：正常肾小球超薄切片中一个毛细血管断面上 的内皮细胞核0〜1个，如有2个以上的核并且细胞较肥大，是
内皮细胞增生的表现。内皮细胞受损伤时细胞肿胀变性、甚至坏 死和消失。微小病变性肾小球病时，常见内皮细胞表面假绒毛形 成，有时假绒毛连结成网状
。此外，内皮细胞胞质内的 管泡状小体（tubulovesicular body)又称管网小体（tubuloreticular body)，是由直径20〜22nm的、中间为电子透亮区的微管状结构 组成（图65)，较多见于狼疮性肾炎，但非特异性的，有时亦可 见于乙肝病毒相关性肾炎和其它疾病。
(4) 脏层上皮细胞（足细胞）：常见的病变为足突消失（或 谓足突融合）（图66)、假绒毛形成、胞质内脂滴（脂滴量多时， 光镜下如泡沫细胞）、蛋白滴和空泡变性；这些超微结构变化常 伴随大量蛋白尿的病人。Fabiy病（一种X连锁遗传病）时上皮 细胞内出现大量髓磷脂样嗜锇性小体。肾小球上皮细胞可参与新 月体形成，除此之外一般很少见其增生。
(5) 系膜区：系膜基质与血管基膜的化学成分相似，密度也 很近似；在超薄切片中有的系膜区见到细胞核，有的只见系膜细 胞的胞体突起。造成系膜区增宽的因素有，系膜细胞增生、基质 增生、沉积物以及系膜区水肿（疏松肿胀）等。系膜区增宽程度 一般在低放大倍率下较易观察。系膜细胞增生与基质增多的表现 程度不一定平行，系膜增生性炎早期细胞增生，而晚期基质增 多，系膜硬化时细胞减少或消失。要注意系膜区有无电子致密物 沉积物，其数量、密度和结构。糖尿病性肾小球硬化和淀粉样变 性肾病的系膜增宽都不伴有细胞增生。
(6) 毛细血管腔和肾小囊的内容物：肾小球毛细血管腔内有 无异常数量白细胞或血栓形成。肾小囊内有无白细胞、纤维素等 炎性渗出，有无红细胞。有时在肾小囊内出现许多线粒体和细胞
器，是肾穿刺时机械性挤压致肾小管上皮细胞破裂而释放出的细 胞器，无病理学意义。
