关于糖尿病的防治,推荐一本书《神奇的一氧化氮》,书中有详细解释说明,应该对你有所帮助,这边书的作者斐里德·穆拉德博士是诺贝尔生理医学奖获得者、国际顶级的医学家。
防治糖尿病
糖尿病所致的血管病变,主要与糖代谢障碍及普遍的糖基化、脂质代谢障碍等密切相关。目前大多数学者认为糖尿病血管病变与内皮功能受损密切相关,一氧化氮在其中起着十分重要的作用。
患糖尿病时一氧化氮合成减少
不少学者发现糖尿病大鼠的血管内皮细胞合成一氧化氮的能力下降。最近科学家通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现压力刺激引起的血管收缩糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显。
有实验表明,患糖尿病时醛糖还原酶活性增加,使葡萄糖更多地转化为山梨醇,而三磷酸腺苷的生成减少,并消耗较多的还原型辅酶Ⅱ,使同样需要还原型辅酶Ⅱ的一氧化氮的合成减少。科学家也证明醛糖还原酶抑制剂可使糖尿病大鼠血管的乙酰胆碱诱导的血管舒张趋于正常。
用于防治糖尿病血管并发症的药物氨基胍(Aminoguanidine,AG)也被证明有抑制醛糖还原酶活性的作用,可阻断葡萄糖向山梨醇转化,从而使较多的还原型辅酶Ⅱ用于一氧化氮的合成,这可能是氨基胍防治糖尿病血管并发症的作用机理之一。
患糖尿病时一氧化氮活性下降
不少学者认为糖尿病患者血管内皮的一氧化氮合成并不会减少,在某一阶段或某一器官,其合成甚至反而增加,而患糖尿病时生成的某些物质对一氧化氮的灭活,则是一氧化氮依赖的血管舒张障碍的主要原因。
患糖尿病时血管内皮依赖的血管舒张功能下降可能与下列因素有关:一氧化氮合成减少;一氧化氮灭活增加;一氧化氮从内皮扩散到平滑肌的过程受阻;一些受体功能发生改变(如一氧化氮受体下调);血管内皮释放的缩血管物质增多。
糖尿病血管病变的发生、发展不是由单一因素决定的,而是多因素共同作用的结果。在糖尿病的不同阶段、不同器官占主导地位的机制可能都有不同。最近瓦奇(Watcher)等也提出一氧化氮在患糖尿病时的变化是一个随病程改变的过程,即早期一氧化氮代偿性合成增加而晚期则合成减少。
已有不少证据表明,在糖尿病动物饮食中添加一氧化氮合成底物精氨酸,可使糖尿病动物体内的一氧化氮合成增加,从而延缓糖尿病血管病变的发生或改善已有的糖尿病血管病变。最近,又有学者发现运动可以使糖尿病患者体内的一氧化氮合成增加,从而延缓糖尿病内皮受损。这些结果为临床通过增加患者体内的一氧化氮水平来防治糖尿病血管内皮损伤提供了依据。