胆汁反流性胃炎
胆汁返流性胃炎，也称硷性返流性胃炎，系指由于胆汁返流入胃所引起的上腹痛、呕吐胆汁、腹胀、体重减轻等一系列表现的综合征，常见于胃切除、胃肠吻合术后，总发病率约5%左右，其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothⅠ术式的2～3倍。鉴于其症状、病理变化以及治疗反应与其他胃切除后综合征有所不同，Roberts等将本病从胃切除后并发症中分出，列为一种独立的病症。
【诊断】
胃手术后发现上述特征性症状者，应进行下列检查：
(一)内窥镜检查 可直接看到胆汁返流，胃粘膜充血、水肿、或呈糜烂。活组织检查提示胃炎。胆汁返流虽是胃切除术后常见的情况，如胃镜检查显示萎缩性胃炎，胆汁返流性胃炎可以确诊。
(二)胃吸出物测定 插胃管后，抽吸空腹和餐后胃液，测定其中胆酸含量，如空腹基础胃酸分泌量(BAO)<3.5mmol/h，胆酸超过30μg/ml，则可确诊胆汁返流性胃炎。
(三)同位素测定 静脉注射2mCi99mTc-丁亚胺双醋酸，每隔5分钟观察肝及胆道共1小时。1小时病人吸饮100ml水，内含0.3mCi99mTc，以准确测定胃的位置。随后在2小时内，每15分钟检查肝、胆囊及胃区，决定肠胃返流指数。正常值为8.6±6.0；有返流性胃炎者增至86.3±7.1。也可用99mTc标记的溶液注入十二指肠或空肠上段，然后描记胃内同位素的含量，用以了解肠胃返流的程度。
【治疗措施】
应先采用药物治疗，治疗失败且症状严重者才考虑手术治疗。
(一)药物治疗
消胆胺 是一种硷性阴离子交换树脂，可与胃中胆盐结合，并加速其排除。开始时于餐后1小时服4g，并于临睡前加服1次，通常在服药后1～2周奏效，以后逐渐减量。应同时补充脂溶性维生素。若治疗3个月仍无效果，列为治疗失败。
灭吐灵(胃复安) 可促进胃贲门及近段小肠收缩，使胃排空加速，可减轻胃排空障碍患者的症状，也可进而减少胆汁和胰液的分泌，缓解返流性胃炎的症状。
(二)手术治疗 手术方法基本有四种。
1.改成Billroth Ⅰ术式 如原为BillrothⅡ式胃切除者，改成BillrothⅠ式，约半数病人的症状可获改善。
2.Roux-en-Y手术 原为BillrothⅡ式手术者，将吻合口处输入段切断，近侧切端吻合至输出袢。
3.空肠间置术 原为BillrothⅠ式胃切除者，在胃十二指肠吻合口中间置入一段长约20cm的空肠，有效率为75%。
4.Tanner手术 适用于原为BillrothⅡ式手术者，切断空肠输入袢，远侧切端与空肠输出袢吻合成一环状袢，近侧切端吻合至距原胃空肠吻合口50cm的空肠上。
除此以外，为了防止吻合口溃疡的发生，可考虑作迷走神经切断术。
【发病机理】
本综合征的发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件，如在胃切除或胃肠吻合术后，胆汁可直接返流入胃；某些病人并无手术史，十二指肠内容物可通过关闭不全的幽门返流入胃，引起返流性胃炎。胆囊切除后，储存胆汁的功能丧失，胆汁持续流入十二指肠，如通过关闭不全的幽门而返流入胃，同样可以引起返流性胃炎。
单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害，但可通过其刺激胃酸分泌的作用，胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力，破坏溶酶体膜，溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障碍作用，H+逆向弥散增加，进入粘膜和粘膜下层，可刺激肥大细胞而释放组胺，后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶，最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。胆汁与胰液混合后，胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂，如返流入胃，也可造成胃粘膜屏障的损害。
胃泌素可刺激胃粘膜细胞增殖以加强其屏障作用，防止H+的逆向弥散，但在BillrothⅡ式胃切除术后胃泌素分泌减少约50～75%，这可能是本综合征的重要发病原因之一。
胃切除术后胆汁返流入胃是常见现象，但并不是每个人都发生症状，其发病原因还可能与下列因素有关：①胃排空障碍 返流液在胃内滞留时间长，pH升高，残胃中需氧菌及厌氧菌更易生长，这些细菌可使胆盐游离而引起胃粘膜炎症，从而出现症状。②胆酸成分改变Gadacz发现胆酸成分正常者不发生症状，而去氧胆酸明显增高者常有症状。③胃液中存有细菌 有症状患者的胃液中都有革兰氏阴性杆菌或假单胞菌，使用强力霉素可减轻症状；而无症状者的胃液中均无细菌存在。④胃液中钠浓度 钠浓度超过15mmol/L者易发生胃炎，而钠浓度低于15mmol/L者无胃炎。
【临床表现】
大多数病人主诉中上腹持续性烧灼痛，餐后疼痛加重，服硷性药物后不能缓解，或反见增剧。少数病人可表现为胸骨后痛，或胃部不消化感觉。胆汁性呕吐是其特征性表现，由于胃排空障碍，呕吐多在晚间或半夜时发生，呕吐物中可伴有食物，偶有少量血液。因为害怕进食后症状加重，病人减少食量，可发生贫血、消瘦、营养不良以及腹泻等表现。
