肝硬化腹水的形成机制有哪些？

肝硬化失代偿期患者腹水常见，其形成机制涉及门静脉高压致腹腔内脏血管静水压升高，组织液漏人腹腔增多；有效循环血量不足致肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，尿量及尿钠减少；低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏人腹腔及组织间隙；肝对醛固酮及抗利尿激素灭活降低，前者作用于远端肾小管增加钠的重吸收，后者作用于集合管，增加水的重吸收，致水、钠潴留，尿量减少；肝淋巴液生成增多而回...

肝硬化失代偿期患者腹水常见，其形成机制涉及门静脉高压致腹腔内脏血管静水压升高，组织液漏人腹腔增多；有效循环血量不足致肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，尿量及尿钠减少；低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏人腹腔及组织间隙；肝对醛固酮及抗利尿激素灭活降低，前者作用于远端肾小管增加钠的重吸收，后者作用于集合管，增加水的重吸收，致水、钠潴留，尿量减少；肝淋巴液生成增多而回吸收能力有限，肝窦内压升高，致淋巴液自肝包膜漏人腹腔。