医学常识中十二指肠溃疡的发病机制是什么？

十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间 的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，二是黏膜自身的防卫力，侵袭力 过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤黏膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸， 其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。黏膜防卫因子主要包括黏膜屏障、黏液-HCO3-屏障，前列腺素的细 胞保护、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流...

十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间 的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，二是黏膜自身的防卫力，侵袭力 过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤黏膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸， 其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。黏膜防卫因子主要包括黏膜屏障、黏液-HCO3-屏障，前列腺素的细 胞保护、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等，均能促进损伤黏膜的修复。正常时胃酸并不损伤黏膜，只有在黏膜因某种情况发 生病损后胃酸/胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致溃瘍病的发生。