肝硬化组织学的改变有哪些？

肝硬化组织学改变：
1) 肝细胞广泛变性、坏死、细胞再生，纤维组织增生，原有纤维支架被破坏、塌陷， 使再生的肝细胞不能沿原有支架生长和排列，形成不规则的再生结节。血窦形成毛细血管的  基底膜，严重影响物质交换。
2) 假小叶形成：假小叶是肝硬化病理改变的特征性标志，是与其他慢性肝病鉴别的重 要指标，一旦出现假小叶可确诊为肝硬化。在炎症的长期刺激下，导致纤维细胞增生，形成大量胶原组织，结缔组织形成纤...

肝硬化组织学改变：
1) 肝细胞广泛变性、坏死、细胞再生，纤维组织增生，原有纤维支架被破坏、塌陷， 使再生的肝细胞不能沿原有支架生长和排列，形成不规则的再生结节。血窦形成毛细血管的  基底膜，严重影响物质交换。
2) 假小叶形成：假小叶是肝硬化病理改变的特征性标志，是与其他慢性肝病鉴别的重 要指标，一旦出现假小叶可确诊为肝硬化。在炎症的长期刺激下，导致纤维细胞增生，形成大量胶原组织，结缔组织形成纤维束。纤维束自一个汇管区向另一个汇管区（P-P间隔）或向中央静脉区伸展形成纤维间隔（P-C 间隔），称主动隔。肝小叶内的纤维支架塌陷也可形成纤维束向小叶外伸展，称为被动隔。  二种纤维隔互相连接包绕再生结节，也可将残余肝小叶分割、重建，形成假小叶。假小叶内 的肝细胞因没有正常的血液供应，可再变性、坏死，胶原纤维增生，这样反复发展，肝脏正  常结构越来越少，假小叶越来越多，病变越重，肝脏体积越变越缩小。
3) 结缔组织增生与新生的肝细胞形成新的假胆管，而无排胆的功能。
4) 肝内血循环紊乱表现为：①肝组织被破坏，血窦、小血管受损，使肝内血管床减少； ②再生结节压迫，增生的纤维组织收缩使肝内血管被牵拉而扭曲、闭塞，血流不畅；③肝静  脉、肝动脉、门静脉间形成吻合支，肝动脉血逆流入门静脉；④肝内外门脉内形成血栓。这 些改变造成门脉高压，进一步加重肝细胞的营养障碍，逐渐形成晚期肝硬化。