出血性脑梗死脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1、栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 2、大面积脑梗死临床脑CT扫描脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法15ml以上为大面积栓塞。大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压，血液淤滞，水肿消退后水肿压迫损伤的血管重新灌注因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强易发生渗血及出血。 3、侧支循环形成早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件。侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死内皮损害病程第2周水肿消退侧支循环开放已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血另外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软脑膜血管的侧支循环发生沟通尚未成熟的皮质血管会出现血液渗出。 4、抗凝溶栓治疗抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为出血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然发展，与抗凝治疗无关提出梗死的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。 5、高血糖有人认为出血性脑梗死的发生与糖尿病患者毛细血管内皮受损易破裂出血有关。 6、发病时间出血性脑梗死与多种因素有关但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。 总之，出血性脑梗死的发病机制非常复杂，其发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减血流动力学的改变，病灶区血流的再通再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。
