血管紧张素系统过度激活造成肾脏损伤的机制有哪些？

当血管紧张素系统(RAAS)过度激活时，可造成肾脏的损伤：

(1) 血管紧张素n引起肾血管的过度收缩，导致肾脏缺血，部分肾单位损伤和坏死；

(2) 残留的肾单位因代偿而导致肾小球毛细血管压增高，引起肾小球毛细血管管壁的损 伤，产生蛋白尿；

(3) 肾小球毛细血管压的增高导致肾小球囊内压增高，肾小球上皮细胞增生，晚期可使 肾小球滤过率减少，肾功能下降；

(4) 血管紧张素n本身可通过有丝...

当血管紧张素系统(RAAS)过度激活时，可造成肾脏的损伤：

(1) 血管紧张素n引起肾血管的过度收缩，导致肾脏缺血，部分肾单位损伤和坏死；

(2) 残留的肾单位因代偿而导致肾小球毛细血管压增高，引起肾小球毛细血管管壁的损 伤，产生蛋白尿；

(3) 肾小球毛细血管压的增高导致肾小球囊内压增高，肾小球上皮细胞增生，晚期可使 肾小球滤过率减少，肾功能下降；

(4) 血管紧张素n本身可通过有丝分裂原激活的蛋白激酶c、转化生长因子pi等的介 导，使肾小球基底膜增厚，细胞外基质沉积；

(5) 血管紧张素n可激发炎症反应，使炎症细胞(单核细胞、巨噬细胞）在肾小球趋化、浸 润增加，加重肾脏损伤。