为什么高脂血症易导致SAP？

高脂血症性急性胰腺炎HLAP与高脂血症Frederickson分 型中I、V型密切相关，其原因：I型（家族性高乳糜微粒 血症）、V型（混合型高三酰甘油血症）的显著特点是高三酰 甘油（TG)血症。在发病机制上，目前的研究绝大多数学者 认为HLAP与TG直接或TG的代谢产物游离脂肪酸（FFA) 对胰腺腺泡的损伤有关。具体机制如下：三酰甘油在体内通 过一系列脂肪酶的作用，分解生成二酰甘油，单酰甘油，最 ...

高脂血症性急性胰腺炎HLAP与高脂血症Frederickson分 型中I、V型密切相关，其原因：I型（家族性高乳糜微粒 血症）、V型（混合型高三酰甘油血症）的显著特点是高三酰 甘油（TG)血症。在发病机制上，目前的研究绝大多数学者 认为HLAP与TG直接或TG的代谢产物游离脂肪酸（FFA) 对胰腺腺泡的损伤有关。具体机制如下：三酰甘油在体内通 过一系列脂肪酶的作用，分解生成二酰甘油，单酰甘油，最 终产物为甘油和FFA。在正常情况下，FFA与白蛋白结合， 没有毒性；一旦FFA生成过多，结合蛋白已饱和，胰腺内聚 集高浓度的FFA, FFA所产生的组织毒性从四个方面损伤胰 腺腺泡细胞和小血管导致AP发生：①FFA诱发酸中毒，激 活胰蛋白原，导致细胞的消化；②FFA破坏内皮细胞，导致 微循环障碍；③对细胞膜的直接毒性作用；④可以诱导胰腺 腺泡细胞的凋亡，活化蛋白激酶C(PKC),导致腺泡细胞的 损伤。此外，糖尿病患者常伴有高脂血症，当血糖控制不佳 时，一方面血清胰岛素水平低下，影响脂蛋白脂酶（LPL)的 合成，LPL浓度下降导致血清乳糜颗粒浓度升高；另一方面存在高胰岛素血症或胰岛素抵抗，导致TG产生过多，清除减 少，由此容易引发AP。