(1) 渗透性腹泻或吸收不良性腹泻:正常人食糜经十二指肠进入空肠后，其分解产物已 被消化液稀释，肠内容物呈等渗状态。如果摄人不吸收的药物或不能消化吸收的碳水化物 (乳糖酶缺乏症），或消化不良，不能吸收的肠内容物增加肠腔内液体的渗透压，也使血浆之 间的渗透压差增大，导致血浆中的水分进人肠腔，直到肠内容物被稀释成等渗状态，肠内容 积增加，超过肠道吸收能力，肠黏膜病变或肠道吸收面积减少，均可引起腹泻。
(2) 分泌性腹泻:肠道分泌主要由黏膜隐窝细胞进行，吸收则通过肠绒毛上皮细胞，当 肠道分泌量超过吸收能力时可致腹泻。肠黏膜隐窝细胞中的第二信使环磷腺苷（cAMP)增 加是诱导黏膜分泌的重要环节。
(3) 渗出性腹泻:又称炎症性腹泻。肠黏膜炎症时渗出大量液体、排出脓血，导致腹泻。
渗出性腹泻时常有肠黏膜细胞损害、死亡，绒毛萎缩及隐窝细胞增生。小肠基底绒毛细胞是 未成熟细胞，Na +耦联的糖和氨基酸转运机制减弱或缺如。另外，增生的黏膜隐窝细胞仍能分 泌C1-，结果使水和电解质的吸收减少而分泌增加。此外，严重的炎症可发生免疫介导的血管 损害或溃疡，使蛋白从毛细血管和淋巴管中渗出，增高了肠内容物的渗透压，炎症时淋巴细胞 和吞噬细胞活化可释放多种炎症介质(如前列腺素等)刺激肠黏膜分泌，从而加重腹泻。
(4) 肠动力紊乱:一些药物、疾病和胃肠道手术使肠道神经调节功能失调，肠蠕动紊乱 (多数为加速），以导致肠内容物过快通过肠腔，使肠内容物与黏膜接触时间过短，影响消化 与吸收，发生腹泻。肠动力过缓亦可导致腹泻，如糖尿病自主神经病变者肠动力紊乱，致使 结肠型的细菌在小肠定植和过度生长，脂肪、胆盐和碳水化物的吸收受到影响;此外，糖尿 病病人胰腺外分泌功能不全亦是腹泻的原因。
