外周耐受产生的机制有哪些？

外周耐受的形成机制主要包括克隆忽视、克隆失能、克隆清除、抑制性调节及免疫隔离等。
(1) 克隆忽视是指机体有自身抗原的存在，但自身反应性T及B细胞克隆未能察觉，且与相应的自身抗原共存，不引起自身免疫应答。
(2) 克隆失能虽然自身反应性的成熟的T及B细胞克隆未清除，但处于不活化状态，从而不能对相应的特异性抗原产生免疫应答，发挥相应的免疫效应。
(3) 克隆清除存在外周免疫器官的成熟的T、B细胞也可...

外周耐受的形成机制主要包括克隆忽视、克隆失能、克隆清除、抑制性调节及免疫隔离等。
(1) 克隆忽视是指机体有自身抗原的存在，但自身反应性T及B细胞克隆未能察觉，且与相应的自身抗原共存，不引起自身免疫应答。
(2) 克隆失能虽然自身反应性的成熟的T及B细胞克隆未清除，但处于不活化状态，从而不能对相应的特异性抗原产生免疫应答，发挥相应的免疫效应。
(3) 克隆清除存在外周免疫器官的成熟的T、B细胞也可通过克隆清除机制诱导免疫耐受。但克隆清除的机制与中枢耐受机制有所不同。外周组织特异性自身抗原应答的T细胞克隆的TCR对组织特异自身抗原具有高亲和力，且这种组织特异自身抗原的浓度高，则经抗原提呈细胞提呈，会使此类T细胞克隆清除（deletion)。
(4) 抑制性调节机体可能存在针对自身反应性T细胞激活的负反馈调节，如免疫调节（抑制）细胞的作用。这类细胞具有抑制T细胞的作用，为CD4 + CD25 + T细胞，称为调节性T细胞。此外，T细胞分泌的抑制性细胞因子（如IL-10)和转化生长因子p TGF-(3) 亦涉及免疫耐受。
(5)免疫隔离机体的某些部位如脑、胎盘及眼的前房等，在生理条件下免疫细胞不能到达或有抑制性细胞因子的产生，因此即使移植同种异型组织也不诱导应答而发生排斥反应，成为免疫隔离部位。在免疫隔离部位的表达组织特异性抗原的细胞，几乎无机会活化自身抗原应答T细胞克隆，因而这些T细胞克隆处于免疫忽视状态。