艾森曼格综合症有什么临床表？

艾森曼格综合症患者常有轻至中度紫绀，于劳累后加重，原有动脉导管未闭者下半身紫绀较上半身明显，逐渐出现杵状指(趾)。气急、乏力、头晕，以后可发生右心衰竭。体征示心脏浊音界增大，心前区有抬举性搏动，原有左至右分流时的杂音消失(动脉导管未闭连续性杂音的舒张期部分消失)或减轻(心室间隔缺损的收缩期杂音减轻)，肺动脉瓣区出现收缩喷射音和收缩期吹风样喷射型杂音，第二心音亢进并可分裂，以后可有吹风样舒张期杂音(...

艾森曼格综合症患者常有轻至中度紫绀，于劳累后加重，原有动脉导管未闭者下半身紫绀较上半身明显，逐渐出现杵状指(趾)。气急、乏力、头晕，以后可发生右心衰竭。体征示心脏浊音界增大，心前区有抬举性搏动，原有左至右分流时的杂音消失(动脉导管未闭连续性杂音的舒张期部分消失)或减轻(心室间隔缺损的收缩期杂音减轻)，肺动脉瓣区出现收缩喷射音和收缩期吹风样喷射型杂音，第二心音亢进并可分裂，以后可有吹风样舒张期杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全)，胸骨左下缘可有收缩期吹风样返流型杂音(相对性三尖瓣关闭不全)。

艾森曼格征是指由于肺血管主力升高导致肺动脉压力上升，伴随双向或反向分流通过一个大的心内或心外的先天性心脏缺损。这是经由未被矫正的先天缺损体肺分流的结果。有几种先天性缺损伴随高风险的肺血管疾病，如室缺，动脉导管未闭，房室通道缺损。近三分之一的未行先心病矫治的病人，即指未做心脏手术或心脏移植或死于非心源性诱因，这些病人中的三废纸一死于肺血管疾病。

及时诊断巨大的体肺分流是阻止艾征的关键。在生后的头两年闭合缺损。不大可能导致肺血管阻塞性疾病.婴幼儿有巨大的非限制性的缺损,通常早期有充血性的心衰症状；也就是说体弱，多汗，呼吸急促，这是由于从左向右分流穿过心脏缺损上升的肺血流量引起的。持续暴露于从左向右分流的高切变应激多年之后，相对体循环而言，肺血管阻力的上升导致双向的分流，或右向左分流；紫绀紧随着出现，也可以很严重。在很少病例没有充血性心衰史或婴儿期的体弱多病。在这些孩子中反向分流可能，在这些在出生头两年。