中药方剂辨证：心阳不振，血行失畅，厥脱。
治法：回阳救逆，理气活血。
方名：心梗救逆汤。
组成：红参15克（另煎代茶饮），熟附片（先煎）15克，山萸肉18克，当归18克，全瓜蒌12克，薤白6克，红花6克，煅龙牡各30克，降香6克。
用法：水煎服，每日1剂，日服多次
一般处理和对症治疗
1、心电和血液动力学监测：老年AMI患者监护与中青年人相同，但老年人由于各种并发症发生率高，从CCU中获益高于中青年患者要大。
2、建立静脉通道：AMI头三天必须建立静脉通道，以保证必要时可由静脉注入急救药物和调节血容量。为了不增加心脏负荷，关键在于控制输液速度和总量。老年患者头三天静脉补液量<1000—1500ml/d，总入水量<2000ml/d，但有明显失水者静脉补液量和总入水量可在短期内适当放宽。伴心衰者更应严格控制静脉补液量和总入水量。右室梗死无并发症按左室梗死处理，但合并低血压而肺野清晰者应扩容治疗，被动性增加肺学留意维持左室充盈压。
3、镇痛镇静：疼痛和焦虑可引起儿茶酚胺升高，加重心肌缺血。充分镇痛和有效镇静是稳定混着情绪的基础。吗啡因有抑制呼吸、降低血压和心律等副作用，不是老年患者的首选镇痛药物。老年患者宜用哌替啶25—50mg静注，必要时1—2h再重复一次。烦躁不安、焦虑者可用地西泮2.5mg，3/d，临睡前服5mg，以达到镇静之目的。
4、给氧：老年AMI混着长有低氧血症，即使早期无并发症也可因通气/血流比例师表而诱发低氧血症。因此，在AMI早期均应吸氧，使氧饱和度>90%，加速氧向缺血心肌弥散。
5、加强护理：AMI头三周应绝对卧床休息，定时翻身，如无并发症，第2周可在床上作四肢活动，自己翻身，第3—4周下床进食和床旁大小便，以后逐步进行室内活动等。饮食应清淡（低盐低脂），富纤维素、少食多餐，保持大便通常，以免排便用力而导致心脏破裂，诱发心律失常和心衰。
限制和缩小心肌梗死面积
AMI治疗新的概念包括两个方面：一方面是减少心肌耗氧量，另一方面是对缺血心肌进行再灌注，使血运重建，以恢复缺血心肌氧的供用，挽救濒于坏死的心肌，缩小梗死范围，改善血流动力学状况，恢复心肌收缩功能。
1、溶栓疗法：尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少，65岁老年人占33%，>75岁为19%，>85岁占7%。其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（ 发病>6h来就诊、Q波出现）以及精神状态改变。老年人溶栓最大的危险是颅内出血，可导致严重后后遗症、终身残疾和死亡。颅内出血与年龄有一定关系，>70岁颅内出血是75岁是<75岁的2倍，但控制各种临床和治疗参数后并未发现患者年龄是一个独立预测因子。因此，高龄只是影响颅内出血的因素之一且不是主要因素。以往考虑老年AMI合并症多，病情重、表现不典型、就诊时间晚、溶栓致颅内出血的危险性等原因，把溶栓年龄限制在<65岁（中国）或<75岁（美国）。但欧洲几大组研究对年龄未加限制，发现溶栓疗效随增龄而降低，颅内出血的危险却随增龄而增加。尽管老年人溶栓疗效不如中青年好，但用溶栓疗法降低病死率的绝对值来衡量，年龄愈大溶栓获益愈多，老年AMI病死率高，溶栓疗法虽有露内出血的危险性，但其降低病死率已明显超过露内出血，从危险和获益等方面考虑，老年AMI使用溶栓疗法仍然是一种有效的措施。
早期研究规定发病6h内进行溶栓疗法，由于就诊较晚，30%患者得不到溶栓治疗。后来研究表明，发病7—24h内溶栓（晚期溶栓）同样能降低AMI梗死区内出血，从而增加心脏破裂的危险性，晚期溶栓心脏迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100万单位溶于生理盐水60ml为中，静滴30min；链激酶150万单位溶于生理盐水100ml中，静滴60min；rt—PA7.5mg/kg溶于生理盐水中，120min滴完。用药后出现胸痛迅速环节，抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。左束支传导阻滞消失，再灌注性心律失常，CPK无—MB峰值前移，提示闭塞血管再通。溶栓后立即肝素7.5—15U/min静滴，依凝血时间（维持在20—30min）调节用量，连用2—3d噻后氯匹啶0.125—2.25g，1/d，或肠溶阿司匹林100mg，1/d，长期适用。
2、皮穿刺冠状动脉介入（PCI）治疗：老年AMI患者溶栓治疗发生脑出血的无限较大，而且心电图上多以ST段低压为主要表现，因此，老年患者可能不是溶栓疗法的主要对象，则很可能成为急诊经皮冠状动脉腔内成型术（PTTA）的主要对象，因为用急诊PTCA打通冠脉似乎更为合理。急诊PTCA比溶栓疗法效果好，发生脑出血危险小。老年人应用急诊PTCA和植入支价术更加安全。因此，AMI发病6h内有左心衰、低血压、心源性休克、对溶栓有禁忌证者应首选急诊PTCA。
3、心肌缺血药物应用
（1）硝酸甘油：早期静脉滴注硝酸甘油可通过扩张冠脉，控制和预防冠脉痉挛和收缩，再分布心肌血流到缺血区，在冠脉总血流量不变的切断下，可形式增加缺血区侧支血管的学列量，并可扩张周围血管，降低心脏前后负荷以减少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒张期顺应性，有助于缩小梗死面积，改善左心功能，防止梗死发生。老年AMI多伴有血压偏低和脱水，而且老年人对硝酸甘油较中青年敏感，静脉给药易引起低血压而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min开始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛环节、无高血压者血压降低10%但收缩压不应<12kPa（90mmHg）、高血压、者血压降低30%但不应<18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加min，但用药后心律不应>110次/min。然后按此量通常（40—60μg/min）维持3—4d，再改为中、长效制剂口服。
（2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过其减慢心律、降低血压和心肌收缩力，有效地降低心肌耗氧量达到限制和缩小梗死范围的作用，同时可对抗儿茶酚胺的过度释放，降低室颤阈而降低心肌梗死的病死率。通常老年人对β受体阻滞剂的性有所降低，但动物实验发现缺血却又使之逆转，出现较敏感的应答反应，增加了心脏的不稳定性，β受体阻滞剂则能心律稳定在较小范围内，研究表明70%老年AMI患者适合用β受体阻滞剂，而且多数老年人能搞好的耐受，但实际上只有21%老年患者用该要治疗，这与过分强调高龄、心衰、和心里梗后钙拮抗剂的广泛应用有关。老年AMI存活者未用β受体阻滞剂可使2年死亡率增加47%，因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用钙拮抗剂替代β受体阻滞剂可使死亡的危险增加2倍，这是钙拮抗剂替代β社体阻滞剂所致。而非钙拮抗剂的副作用。老年患者用β受体阻滞剂后死亡有14.9%降至8.9%，降低幅度为40.1%而中青年人从7.6%下降到5.5%，降低幅度为28.3%，说明老年患者从β受体阻止剂治疗中获益明显大于中青年人，尤其是高危患者。因此，只要老年患者心律>60min，收缩压>13.3kPa（100mmHg），无心衰、房室传导阻滞和肺心病等疾病，尤其是梗死后心绞痛、高动力状态（血压高、心律快）、抗心律失常药无效的室性心律失常就可以给予小量β受体阻滞剂。通常选用无拟交感活性的选择性β受体阻滞剂，阿替洛尔6.25mg或美托洛尔12.5mg，1—2/d，然后根据心律和血压调节用量，通常将心律维持在60/min左右或以静息心律降低15%为宜。AMI后无症状者至少用1—2年，有梗死后心绞痛或高血压者用药时间更长。
用药中如心律<50/min，收缩压0.26s、利尿剂不能控制的心衰等情况时，应减量或停药。下壁梗死早期常并发房室传导阻滞，使用β受体阻滞剂应十分小心，总之，只要严格掌握适应证，用药中密切观察，及时调节剂量，β受体阻滞剂仍不失为治疗老年AMI的一种有效药物。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：AMI后72h之内由于梗死区的肾炎，特别是急性前壁梗死常常伴有左心室进行性扩张，导致心室大小和形态改变（即心室重构）。早期给予ACEI能抑制心肌梗死扩展和伸展，晚期给药则能阻止非梗死区的扩张。最近老年AMI患者应用ACEI研究表明，对伴有左室收缩功能不全或心衰、糖尿病、室颤、技术服用利尿激者是长期适用ACEI的适应证。
（4）钙拮抗剂有抗心绞痛、扩张血管和抗高血压的特性。临床严重表明钙拮抗剂对缩小梗死范围、降低病死率和再梗率等方面并无更多的益处。最近报道一组心功能正常的NQMI老年混着于发病48—72h内用地尔硫 治疗1年，其病死率由15%降至9%。因此，老年ABI除NQMI可用地尔硫卓外，不主张常规使用钙拮抗剂。
（5）透明质酸酶：是一种去聚合黏多糖物质。不少资料提示它能提高毛细血管的通透性，增加缺血心肌的侧支血流，减轻细胞水肿，清楚梗死区的有害物质，缩小梗死范围。梗塞初期6h内开始使用，过敏性低，副作用少。一般先用150U皮试，若为阴性可首剂静注500U/kg，1/6h，共48h。
4、抗凝治疗和抗血小板治疗
（1）抗凝疗法：抗凝治疗不能完全防止冠脉血栓的形成，其重要作用近年来有人认为是可防止梗死面积的扩大，或减少下肢静脉血栓与心腔内附壁血栓的形成，因而也减少了动脉梗死的并发症。但由于早期活动的倡导和住院时间的缩短，下肢静脉血栓形成导致肺梗塞的发生率已大为减少，因此，抗凝治疗在我国并不列为常规，尤其在老年经常伴有多种内科和神经科严重疾病，更应采取慎重态度。
·注射抗凝剂：常用的为肝素，可阻断凝血机制，它与抗凝血酶原结合，加强抗凝血酶的效率来中和某些激活的凝血因子。一般采用静注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射于腹壁、大腿外侧皮下注射，1/8—12h；还在上述静脉使用肝素的第2天改为50mg皮下注射，2/d，连续7—10/d。在使用肝素时应以凝血时间保持在应用前对照的2—2.5倍为宜。
（2）抗血小板治疗：血小板激活是冠脉血栓形成的主要原因之一。通过抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板参与血栓的形成过程，可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2试验中应用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70岁以上患者接受阿司匹林5周治疗，其病死率为17.6%，而未用药者为22.3%。病死率下降21.2%。
强有力地抑制血小板聚集的药物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆抗体和血栓素A2的受体拮抗剂。这些抑制剂阻断了血小板聚集的最后一步，即血小板的活化必须通过纤维蛋白与血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合介导。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻止剂噻氯匹啶的化学性质与其他抗血小板抑制剂不同。其作用机制也未完全阐明。它可能作用于血小板膜Ⅱb/Ⅲa受体，改变其反应性，或者阻断Ⅷ因子和纤维蛋白原和血小板之间的反应，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延长出血时间和血小板生存时间。
5、心律失常的防治
（1）利多卡因：利多卡因是处理室早、室速和室颤的首选药物有报道预防性用药可减少室颤发生率33%，但未见可减少死亡率的报道。对是否需要预防性使用利多卡因目前仍有争论。
（2）临时心脏搏器的应用：虽然安装临时起搏器在统计学上难以证明能明显该深AMI病人的生存率，但有的资料给人以挽救了病人生命的印象。临时起搏器的安装指征：1.心脏静止；2.完全性房室传导阻滞；3.AMI发生右束支阻滞合并有左前半或左后半阻滞；4.AMI发生左束支传导阻滞；5.正度正型房室传导阻滞；6.有症状窦性心动过混且对阿托品无反应。
