尿酸高的原因

高尿酸血症人体内尿酸有两个来源从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性高尿酸血症。 
发生内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg每天产生约750mg排出500～1000mg约2/3经尿排泄另1/3由肠道排出或在肠道内被细菌分解在正常人体内在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸...

高尿酸血症人体内尿酸有两个来源从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性高尿酸血症。 
发生内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg每天产生约750mg排出500～1000mg约2/3经尿排泄另1/3由肠道排出或在肠道内被细菌分解在正常人体内在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在血清尿酸盐波动于较窄的范围据国内资料男性平均为5.7mg/dl女性4.3mg/dl
　　高尿酸血症是痛风的重要标志当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时均可引起血中尿酸盐浓度增高尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成。
　　嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP） 谷氨酰胺→氨基磷酸核糖 谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸鸟嘌呤转换成鸟苷酸当HGPRT缺少时PRPP消耗减少PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多　有一小部分原发性痛风患者尿酸的生成并不增加高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程尿酸盐可自由透过肾小球但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收）而后肾小管分泌尿酸盐分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）当肾小球的滤过减少或肾小管对尿酸盐的再吸收增加或肾小管排泌尿酸盐减少时均可引起尿酸盐的排泄减少导致高尿酸血症
临床表现
原发性痛风
　　以往在中国认为比较少见但近年来由于营养条件改善平均寿命延长以及引起对本病注意等因素已有较多发现患病率随年龄而渐增多见于男性男女之比约为20∶1女性很少发病如有发生大多在经绝期后国外报告不少病例有阳性家族史多属常染色体遗传少数属伴性遗传脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多痛风病程颇长未累及肾脏者经过有效防治预后良好一般不影响寿命且可和正常人一样工作生活但如防治不当不仅急性发作有很大痛苦且易导致关节畸形肾结石肾损害等严重后果肾功能不全者预后较差
　　痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期②急性痛风性关节炎发作期③痛风发作间隙期(inter-criticalgout)④慢性痛风石性关节炎
　　(一)无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高又有性别差异在儿童期男女无差别平均为3.6mg%性成熟期后男性高于女性约1mg%至女性绝经期后两者又趋接近因此男性在发育年  
高尿酸血症
龄后即可发生高尿酸血症而女性往往发生于绝经期后不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状称为无症状高尿酸血症只有在发生关节炎时才称为痛风血清尿酸盐浓度愈高时间愈长则发生痛风和尿路结石的机会愈多痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰
　　(二)急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状好发于下肢关节典型发作起病急骤患者可以在上床睡觉时还很健康但到了半夜因脚痛而惊醒数小时内症状发展至高峰关节及周围软组织出现明显的红肿热痛痛甚剧烈甚至不能忍受被褥的覆盖大关节受累时可有关节渗液并可伴有头痛发热白细胞增高等全身症状多数患者在发病前无前驱症状但部分患者于发病前有疲乏周身不适及关节局部刺痛等先兆半数以上患者首发于脚拇趾而在整个病程中约90%患者脚大拇趾被累及跖趾踝膝指腕肘关节亦为好发部位而肩髋脊椎等关节则较少发病初次发病常常只影响单个关节反复发作则受累关节增多四季均可发病但以春秋季节多发半夜起病者居多关节局部的损伤如脚扭伤穿紧鞋多走路及外科手术饱餐饮酒过度疲劳受冷受湿和感染等都可能是诱发因素
　　痛风发作持续数天至数周可自然缓解关节活动可完全恢复仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹而后出现无症状阶段即所谓间隙期历时自然月数年甚至十余年多数病人于一年内复发此后每年发作数次或数年发一次偶有终生仅发作一次者相当一部分病人有越发越频的趋势受累关节也越来越多引起慢性关节炎及关节畸形只有极少数病人自初次发作后没有间隙期直接延续发展到慢性关节炎
　　(三)痛风石及慢性关节炎在未经治疗病人尿酸盐在关节内沉积增多炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化使关节发生僵硬畸形活动受限在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作使病变越来越加重畸形越来越显著。
　　(四)肾脏病变临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害表现为三种形式：
　　1 痛风性肾病
　　尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿且呈间隙出现故易被遗漏。
　　2 急性肾功能衰竭
　　由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状此时如给予积极治疗如多饮水碱性药物降低血尿酸等病情常可挽回。
　　3 尿路结石
　　原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状较大者常引起肾绞痛血尿及尿路感染症状纯尿酸结石能被X线透过而不显影但混合钙盐较多者可于尿路平片上被发现。
　　痛风患者常伴高血压高血脂动脉硬化冠心病和糖尿病(Ⅱ型)在年长患者的死亡原因中心血管因素远远超地肾功能不全的因素关于痛风与上述疾病之间的联系一般认为无直接的因果关系而可能与肥胖饮食饮酒等共同因素有关限制饮食降低体重常可使高尿酸血症糖尿病高血压和高血脂症都得到控制
继发性痛风
　　大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病红细胞增多症多发性骨髓瘤溶血性贫血淋巴瘤及多种癌症化疗时细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病高血压动脉硬化晚期由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高尿路结石的发生率亦高但由于病程不可能很长关节症状不若原发性者典型且往往被原发疾病所掩盖不易被发现由于病人大多病情垂危寿命不长因此各种慢性期表现比较少见此外药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸  
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　　青少年及儿童期痛风系少见病偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏引起血糖降低促使糖原分解增加乳酸产生过多抑制肾小管排泄尿酸同时核苷酸消耗嘌呤合成增加结果导致高尿酸血症患者以发作性低血糖为主要表现其次为Lesch-Nyhan综合征由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起尿酸合成增多呈明显高尿酸血症本症见于男小儿一岁以内发病常有大脑瘫痪智力减退舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现轻型者往往至青少年时发病无残废体征当出现痛风症状时始被注意病者尿中有大量尿酸排出尿酸结石常为首见症状神经系统表现仅见于20%病者可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现 诊断
　　中年以上男性突然发生脚拇趾躕跖踝膝等处单关节红肿疼痛伴血尿酸盐增高即应考虑痛风可能滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断一般诊断并不困难。

人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。痛风就是由于各种因素导致这些酶的：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶等活...

人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。痛风就是由于各种因素导致这些酶的：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶等活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。
而饮食是.尿酸高患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源，尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言，内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。如果血尿酸高，嘌呤高，痛风就形成了一个反应链。
1.多喝水，每日保持1500～3000毫升，少量多次喝完，以助尿酸排出。 2.禁酒，3.避免大量进食高嘌呤食物，像花生，牛肉，猪肉，海鲜，如动物的内脏、沙丁鱼、金枪鱼，豆类及发酵食物等；鱼虾类、鲜肉、豌豆、菠菜、酒等！避免吃炖肉或卤肉。4.每日的饮食结构中，以碳水化合物为主，碳水化合物可促进尿酸排出，可选用精白米、富强粉、玉米、馒头、面条等。 饮食中蔬菜水果牛奶不限量，5.少吃盐，每天限制在5克以内。