恶性肾小动脉性肾硬化的发病机制是什么？

恶性高血压是一组以血压显著升高和广泛性急性小动脉损害为特征的临床综合征。它
并发肾功能异常的机会达84%〜100%。目前认为，恶性小动脉性肾硬化的发病与以下三
个因素有关:①血压增高的直接作用，当血压显著升高时血管壁张力增大，使得血管内皮细 胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病理改变。②肾素、血
管紧张素的作用，在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提...

恶性高血压是一组以血压显著升高和广泛性急性小动脉损害为特征的临床综合征。它
并发肾功能异常的机会达84%〜100%。目前认为，恶性小动脉性肾硬化的发病与以下三
个因素有关:①血压增高的直接作用，当血压显著升高时血管壁张力增大，使得血管内皮细 胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病理改变。②肾素、血
管紧张素的作用，在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提示其在发病 中起一定作用。当高血压引起肾血管损伤时，使得肾组织月显缺血，激活肾素、血管紧张素
系统，使肾素、血管紧张素产生增加，这又加剧了血压升高和肾血管的病变，加重肾脏缺血， 从而构成恶性循环。③微血管内凝血，高血压时血管壁的直接损伤作用，激活了凝血系统，
使管壁发生血小板凝聚和纤维蛋白的沉积，刺激平滑肌细胞肥大和增生。同时血中的红细 胞在通过病变的血管时易损伤破坏，从而引起微血管内凝血和局部血管内溶血，加重肾小血
管的损伤。在恶性小动脉性肾硬化时，肾血流量和GFR均显著下降，肾内血流分布以肾皮 质血流量下降明显。广泛的血管病变可使肾小球缺血、萎缩、纤维化。