如何对糖尿病肾病进行临床分期？

Mogensen根据DM患者肾功能和结构病变的演进及临床表 现，将糖尿病肾损害分成5期，该分期法已被临床医师普遍采 用，现将此5期肾损害的主要临床表现介绍如下：

Ⅰ期肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR)增高和肾 体积增大为特征。新诊断的1DDM病人就已有这种改变，与此 同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病 肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素 治疗...

Mogensen根据DM患者肾功能和结构病变的演进及临床表 现，将糖尿病肾损害分成5期，该分期法已被临床医师普遍采 用，现将此5期肾损害的主要临床表现介绍如下：

Ⅰ期肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR)增高和肾 体积增大为特征。新诊断的1DDM病人就已有这种改变，与此 同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病 肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素 治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常，这一期没有病理组织 学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。此期尿白蛋白排出率（UAE)正 常（<2(^g/m1n或<30mg/24h),运动后UAE增高，但休息后 可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜 (GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150ml/m1n者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR> 150ml/m1n和UAE>30/^g/m1n的病人以后更易发展为临床糖尿 病肾病。糖尿病肾损害1、 n期病人的血压多正常。

1D期：早期糖尿病肾病期。据对一组糖尿病病人长期随诊的 结果，早期糖尿病肾病的发病率为16%，多发生为病程>5年的 糖尿病病人，并随病程而上升。主要表现为UAE持续高于20〜 200/1g/m1n (相当于 30〜300mg/24h)，初期 UAE20〜70|ug/m1n 时GFR开始下降到接近正常（130ml/m1n)。高滤过可能是病人 持续微量白蛋白尿的原因之一。当然还有长期代谢控制不良的因 素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋 白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小 球结节型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小 球荒废。

1V期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是 大量白蛋白尿，UAE>2(%g/m1n或持续尿蛋白每日>0.5g，为 非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质 增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%)，残余肾小球代偿性肥 大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重 者每日尿蛋白量>2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管 型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临 床糖尿病肾病尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因 GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水 肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（>3.0g/ 24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。这一 期病人的GFR开始下降，平均每月约下降lml/m1n，但大多数 病人血肌酐水平尚不高。

V期•.即终末期肾功能衰竭。DM病人一旦出现持续性尿蛋 白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下 降，导致氮质血症和肾功能衰竭，最后病人的GFR多< 10ml/ m1n，血肌酐或尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水 肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕 吐和贫血，并可继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦， 还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是 糖尿病肾病尿毒症病人死亡的原因。