骨质疏松是怎样形成的？

骨质疏松的发生---骨吸收大于骨形成

人体的骨骼系统是由无数块骨构成。骨骼为人体提供了力量、稳定性和肌肉运动的支架，也为重要的内脏器官提供保护。人体的骨骼看似静止，实际上骨的细胞每时每刻都在不停地进行着代谢, 有两种细胞在骨代谢中起着重要的作用，一种是吸收骨基质的破骨细胞，另一种是合成骨基质的成骨细胞。人体正常的骨代谢过程是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程，包括骨吸收和骨形成两个方面。首先，...

骨质疏松的发生---骨吸收大于骨形成

人体的骨骼系统是由无数块骨构成。骨骼为人体提供了力量、稳定性和肌肉运动的支架，也为重要的内脏器官提供保护。人体的骨骼看似静止，实际上骨的细胞每时每刻都在不停地进行着代谢, 有两种细胞在骨代谢中起着重要的作用，一种是吸收骨基质的破骨细胞，另一种是合成骨基质的成骨细胞。人体正常的骨代谢过程是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程，包括骨吸收和骨形成两个方面。首先，参与骨吸收的破骨细胞大量被激活，破骨细胞将基质溶解，并把骨中的钙移出，形成骨吸收;随后在骨吸收的表面形成骨细胞，成骨细胞合成非矿化的骨基质，同时把钙运至钙化区;最后钙、磷结晶逐渐沉积在骨基质中，骨基质钙化，形成骨组织。在骨代谢的过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成，两者保持着动态的平衡，当骨吸收大于骨形成时，可出现骨丢失，发生骨质疏松、骨软化等;当骨形成而无相应的骨吸收时，则可出现骨质硬化。

 

骨质疏松为何青睐妇女和老年人

骨质疏松症可以发生于不同的性别及年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。继发性骨质疏松症是由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物所致的骨质疏松症. 原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；这两类骨质疏松症是怎样形成的呢？

人体骨骼的强度与骨量的多少密切相关。30岁左右人的骨量达到一生中的高峰, 50岁起骨量平均每年丢失0.5%～1%，绝经后妇女平均每年平均丢失骨量3%～5%，妇女骨丢失最终可达峰值骨量的30%～40%，男性丢失20%～30%。因此峰值骨量就如同人体内的“骨银行”,年轻时峰值骨量越高,相当于在“银行”中 的“储蓄”越多,可供人们日后消耗的骨量就越多。 峰值骨量的多少主要是由遗传因素、营养状况、生活习惯等决定的。儿童生长期与妇女怀孕哺乳期钙的足量供应,成人克服不良嗜好（比如吸烟.饮酒等）,加强负重运动,都可以增加“骨银行”的骨量储备.

成人一生当中任何时期的骨量，相当于骨骼成熟时期所能达到的峰值骨量减去随后的骨量丢失。尽管对于原发性骨质疏松发病机制的阐明尚需大量的工作，但目前我们至少从骨量的角度可将其归结为：①骨骼成熟期未达到最佳骨峰值；或②随后的骨量丢失增加(包括骨吸收增加和骨形成减少)；或③二者兼而有之，最终导致骨量减少和骨脆性增加。
   女性绝经后雌激素水平下降，致骨量丢失是绝经后骨质疏松的关键因素。老年性骨质疏松的发病机制主要是因为随着年龄的增长，肾脏及肠道功能逐渐减弱导致钙平衡失调的结果。具体为皮肤及肾脏产生的维生素D减少，导致肠道钙吸收减少，血钙水平降低，随之而来的是甲状旁腺激素分泌增加，它通过激活新的骨重建单位来维持血钙水平，骨重建的增加导致了进一步的骨量丢失，骨小梁连接性变差，骨折风险增加。