局灶性节段性肾小球硬化的发病机制是什么？

（1)免疫异常：系膜区IgM和C3呈颗粒状沉积提示本病为T细胞介导的免疫复合物疾病。T细胞分泌血管通透性因子，损害肾小球多聚阴离子所携带负电菏，致使大 量带负电菏的白蛋白漏出。(2) 微小病变演变而来：肾活检发现部分FSGS患者由原发性微小病变肾病转变而 来。多见于激素抵抗型的微小病变性肾病。(3) 化学因素损伤：足突细胞和基膜遭到某种化学因素损伤后，可出现肾病，继而 产生FSGS。(4) 与高脂...

（1)免疫异常：系膜区IgM和C3呈颗粒状沉积提示本病为T细胞介导的免疫复合物疾病。T细胞分泌血管通透性因子，损害肾小球多聚阴离子所携带负电菏，致使大 量带负电菏的白蛋白漏出。(2) 微小病变演变而来：肾活检发现部分FSGS患者由原发性微小病变肾病转变而 来。多见于激素抵抗型的微小病变性肾病。(3) 化学因素损伤：足突细胞和基膜遭到某种化学因素损伤后，可出现肾病，继而 产生FSGS。(4) 与高脂血症呈正相关：①低密度脂蛋白（LDL)对系膜细胞和系膜基质的直接 作用。LDL不仅刺激系膜细胞增生，也刺激细胞外基质产生。纤维连接蛋白生成增多。 ②LDL降低内皮细胞膜的流动性，增强与单核-巨噬细胞的结合。其释放多种细胞因子和 生长因子，促进系膜增生，参与FSGS形成。③LDL刺激系膜细胞生成底物增多，影响肾 小球血流动力学及肾小球滤过率和血管通透性，间接参与FSGS的形成(5) 肾实质减少：是诱发FSGS损害的一种方法。为了适应功能的需要，残存的肾小 球必须增高毛细血管压和血浆流量。长期高滤过导致微血栓，微动脉瘤，系膜扩张和透明样物质积聚堵塞血管腔，足突细胞脱离，失去功能致节段性肾小球硬化。(6) 促进肾小球生长因子作用：各种生长因子能引起系膜细胞增生和部分影响上皮 细胞的增生，致肾小球肥大，肾功能严重受损。