汞中毒肾脏损伤的病理生理机制是什么？

肾脏是汞最重要的排泄和蓄积器官，80%的汞蓄积于肾脏，累积到一定程度即可引起肾损 害。小剂量汞可以被溶酶体吞噬从而起到解毒、隔离效果;在大剂量快速接触时，隶可以与肾 小管上皮细胞各种酶系统，包括线粒体与微粒体内的酶相结合，引起非特异性细胞损伤和细胞 死亡，汞对含巯基的配体尤其具有特别的亲和力，导致很多含有巯基的酶失活；同时也作用于 细胞膜的巯基、磷酰基，可抑制ATP酶活性，改变细胞膜的通透性，...

肾脏是汞最重要的排泄和蓄积器官，80%的汞蓄积于肾脏，累积到一定程度即可引起肾损 害。小剂量汞可以被溶酶体吞噬从而起到解毒、隔离效果;在大剂量快速接触时，隶可以与肾 小管上皮细胞各种酶系统，包括线粒体与微粒体内的酶相结合，引起非特异性细胞损伤和细胞 死亡，汞对含巯基的配体尤其具有特别的亲和力，导致很多含有巯基的酶失活；同时也作用于 细胞膜的巯基、磷酰基，可抑制ATP酶活性，改变细胞膜的通透性，使细胞内钙离子浓度自稳 性改变，由此造成肾小管上皮细胞损伤，导致急性肾小管坏死。

汞除引起肾小管损伤外还能引起肾小球病变，其中免疫机制在汞中毒肾小球疾病中具有 重要意义;汞可与体内蛋白结合形成半抗原，沉积在肾小球导致系膜增生病变或膜性肾病;也 有研究认为汞离子具有强烈的肾小管毒性，故不能排除肾小管损伤后释放出的抗原是引起肾 小球免疫损伤的主要原因。另外汞本身有免疫致病性，汞离子可抑制淋巴细胞功能，诱导自身 免疫机制紊乱。