肺部呈暗红色，质韧，可见肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血;肺泡上皮坏死随病程而加重。透明膜形成初起为斑片状，后转为播散。36小时后肺泡上皮开始恢复，透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶解作用清除。在恢复过程中，肺泡表面开始出现表面活性物质，并逐渐增加。
(1) 缺乏表面张力素:表面张力素可维持肺泡的稳定性。从胚胎的第24天，肺开始从
内胚层发育出来,胚胎的16〜20周时，肺的立方上皮细胞开始分化成第一型(空泡状细胞, 类脂物质，为换气之构造)和第二型(非空泡状细胞，似结缔组织细胞，产生一种脂蛋白，称表面张力素。在胎龄20〜24周时出现，鱗脂甘油在36周后才急速上升)两种不同的细胞。因为在胎儿出生时，肺部及呼吸道充满了液体，必须靠表面张力素来降低液体的表面张力，使肺泡扩张，保持呼吸道通畅。如不足时，肺就不易扩张，发生呼吸困难，形成呼吸窘迫综合征。
(2) 肺泡血液灌流不足:表面张力素可减少使肺泡塌陷的压力，是维持正常呼吸所需要的抗扩张不全因子，若缺乏，将使肺的可扩张性减少，使呼吸更费力，婴儿疲劳，导致肺泡换气不全，肺泡扩张不全，肺泡血液灌流减少，减少肺部的新陈代谢，进而使表面张力素的产生减少。
(3) 影响肺扩张的因素
1) 缺乏表面张力素。
2) 肺的可扩张性降低。
3) 有50%〜60%的肺缺少血液灌注。
4) 血液右向左分流。
5) 肺体积减少，造成缺氧代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、心率加快。
6) 肺组织萎陷、肺变小，坚硬呈暗红色、肝样。
7) 显微镜下见肺泡萎陷，肺泡管的过度扩张，肺泡表面覆盖染成粉红色透明膜。
