系膜增生性肾小球肾炎的发病机制如何？

 

本病发病机制目前仍不清楚，免疫介导炎症反应可能是本病主要发病机制。由于免疫 病理的多样性，发病机制亦可能不尽相同。不少病例可见免疫球蛋白及补体沉积于系膜 区，因此提示免疫复合物的致病可能。肾小球损伤是上述免疫机制导致炎症反应的结果。 目前认为，肾小球的炎症性损伤是由循环的炎症细胞和增生的肾小球固有细胞引起的，肾 小球系膜细胞不仅是炎症反应的被动受害者，也是主动参与者。由肾固有细胞和（或）从循...

 

本病发病机制目前仍不清楚，免疫介导炎症反应可能是本病主要发病机制。由于免疫 病理的多样性，发病机制亦可能不尽相同。不少病例可见免疫球蛋白及补体沉积于系膜 区，因此提示免疫复合物的致病可能。肾小球损伤是上述免疫机制导致炎症反应的结果。 目前认为，肾小球的炎症性损伤是由循环的炎症细胞和增生的肾小球固有细胞引起的，肾 小球系膜细胞不仅是炎症反应的被动受害者，也是主动参与者。由肾固有细胞和（或）从循 环迁移至肾的细胞释放的多种炎症介质，能刺激及活化系膜细胞，使其表型发生变化，出现 增生，释放多种炎症介质，如白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、血小板源生长因子 (PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)及转化生长因子(3(TGF-p)等，并产生过量细胞外基 质。最近发现的由细胞介导的不伴体液免疫的致肾炎机制，可能与无免疫沉积物的系膜增 生性肾小球肾炎的发生有关。