单纯性甲状腺肿图片单纯性甲状腺肿虽可由多种原因引起，但有其共同的发病机制：主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成，甲状腺激素分泌减少，导致促甲状腺激素（TSH）分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者，血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时。甲状腺组织对TSH的反应性增强，所以TSH虽不增高，仍能刺激甲状腺增生肥大。同时血清T3/T4比值增加，T3相对增多，代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重，上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足，可发展为甲状腺功能减退。病理：单纯性甲状腺肿的组织病理改革取决于原发疾病的严重程度与病程的长短。疾病早期，甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大、血管丰富。甲状腺呈均匀、弥漫性增大，但仍维持原来的轮廓。随着病程的延长，病变反复加重与缓解，滤泡充满胶质，滤泡细胞呈扁平状。以后，甲状腺组织出现不规则增生与再生，形成结节，表现为多结节性甲状腺肿，并可出现自主性功能，也可出现结节内出血或钙化。单纯性甲状腺肿的发生机制增加新认识，即在这种病人中可能存在着一种甲状腺生长免疫球蛋白（TCI），它具有TSH样刺激甲状腺生长作用，但又没有TSH或IgG样能促进甲状腺功能变异的作用，因此，患者都无甲亢。这种自身免疫机制所致的单纯性甲状腺肿患者及其亲属中可有其他自身免疫性疾病存在。当甲状腺肿过大做手术次全切除术后，其甲状腺肿易复发，临床上有发现，而详细机制有待研究。Catz报告结节性甲状腺肿病人中，约21.7%可伴有桥本病。天津医科大学552例结节性甲状腺肿病理资料中，可有45例伴有不同程度的甲状腺炎（8.2%），其中弥漫性炎症14例，灶性炎症30例，肉芽肿性炎症1例，比地方性甲状腺肿并发甲状腺炎明显增高。这种结节性甲状腺肿可能具有细胞免疫作用或是甲状腺自主性调节的结果。单纯性弥漫性甲状腺肿患者的血清TSH与无甲状腺肿者没有显著性差异，说明弥漫性甲状腺肿大并不依靠血清TSH水平的升高。结节性甲状腺肿的血清TSH较弥漫性和无肿大者为低，说明结节性甲状腺肿的甲状腺功能是属于自主调节的。下丘脑-垂体-甲状腺轴功能研究发现，TRH兴奋试验有61%，其TSH反应低于正常，甲状腺功能T3、T4为正常水平，少数患者的T3、T4水平可有增高或稍低。
