任何疾病的发生都受内因和外因双重因素的影响。过敏 性鼻炎也不例外，是在内因特应性高敏感体质（受遗传因素影 响）的基础上，接受外因变应原的刺激，经复杂的相互作用而 诱发以鼻腔黏膜为局部靶器官的速发型变态反应。特异性体质是发展成过敏性鼻炎的内在基础，即患者首 先是易感个体，变应原则是诱发本病的直接原因。常见的变应原有花粉、灰尘、螨虫、动物皮屑、羽绒、二氧化硫气体等吸 人性物质，以及牛奶、鱼虾、鸡蛋、水果等食人性物质。变应原 首次进人鼻腔后，黏附于鼻腔黏膜上皮表面，被上皮内的巨噬 细胞等抗原呈递细胞捕获并对变应原物质进行加工处理，浓 集抗原决定簇以增强抗原性，然后呈递给B淋巴细胞,后者在 这类物质的刺激下转变为浆细胞，产生并分泌免疫球蛋白抗 体IgE。IgE以其Fc段黏附于聚集在鼻腔黏膜内的肥大细 胞、嗜酸性粒细胞等变态反应效应细胞膜表面，使得该个体的 鼻腔黏膜处于敏感状态，为该个体过敏性鼻炎发作奠定了基 本条件。当这类变应原再次接触鼻腔黏膜并穿透上皮时，即 与这些效应细胞膜表面的IgE抗体Fab端结合，并与相邻 IgE发生桥连，诱发效应细胞膜变构，释放胞内早已形成的分 泌颗粒，而且不断合成新颗粒。这些颗粒内含丰富的组胺、白 细胞三烯、激肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、前列腺素、血小板活 化因子等炎症介质。这些介质作用于鼻腔黏膜血管，引起血 管扩张，血浆渗出增加，鼻黏膜水肿等临床表现；作用于鼻腔 黏膜内脏运动神经末梢如胆碱能神经纤维，使得分泌性腺体 分泌功能旺盛，患者流大量清水样鼻涕；作用于鼻部感觉神经 末梢，使鼻黏膜敏感性增高，对轻微刺激即可引起强烈反应， 以致患者感觉鼻痒甚烈、喷嚏频频发作;有些介质又反作用于 局部的肥大细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞等，形成一种正反 馈机制，使得鼻黏膜局部炎性反应进一步加剧，鼻黏膜的敏感性更高，以至于对一些非反应源性刺激也会出现过敏性鼻炎 样的发作。
