肝细胞癌（HCC）的发病机制是怎样的？

	1.HCC的相关病毒 


	①早年认为HBV－ DNA在肝细胞中整合可导致癌基因激活和抑癌基因失活。近年认为HBxAg与HCC的发生密切相关；X蛋白能激活HBV自身复制和蛋白表达，并且有反式激活宿主细胞基因的作用。X基因可能通过反式激活作用调控癌基因表达，使细胞生长分化异常，从而导致HCC；


	②HCV核心蛋白在体外有潜在的直接致癌作用；HC...

	1.HCC的相关病毒 


	①早年认为HBV－ DNA在肝细胞中整合可导致癌基因激活和抑癌基因失活。近年认为HBxAg与HCC的发生密切相关；X蛋白能激活HBV自身复制和蛋白表达，并且有反式激活宿主细胞基因的作用。X基因可能通过反式激活作用调控癌基因表达，使细胞生长分化异常，从而导致HCC；


	②HCV核心蛋白在体外有潜在的直接致癌作用；HCV还可经一些特异或非特异性的免疫机制引起肝细胞损伤；HCV通过引起肝硬变，造成肝细胞异型增生而间接导致HCC。


	2.HCC细胞中端粒及端粒酶异常 端粒的变短以及端粒酶的活化表达与肿瘤的发生发展有关。


	3.癌基因的作用 癌基因被激活发生点突变、易位、扩增和启动子插入等改变，使癌基因过度表达或表达异常产物可致细胞癌变。


	4.抑癌基因的作用 HCC中抑癌基因的缺失、失活、杂合性丢失、突变、异常表达等与肿瘤的发生密切相关。