锰中毒的主要毒理是什么？

(1) 毒代动力学:呼吸道是职业接触锰的主要吸收途径，胃肠道吸收慢 而不完全，锰基本不经皮肤吸收。锰烟及锰尘（<5 um)经呼吸道吸入血，
大部以三价锰的形式在血浆中转运。三价锰在肝中与卜球蛋白结合形成 转锰素，分布到富于线粒体的器官，如胰、肝、肾、小肠。锰在红细胞内的含 量比血浆中高5倍。锰在人体的半排出期是37日。锰易通过血-脑脊液屏
障入脑，在中枢神经系统排泄缓慢，主要蓄积在基底节...

(1) 毒代动力学:呼吸道是职业接触锰的主要吸收途径，胃肠道吸收慢 而不完全，锰基本不经皮肤吸收。锰烟及锰尘（<5 um)经呼吸道吸入血，
大部以三价锰的形式在血浆中转运。三价锰在肝中与卜球蛋白结合形成 转锰素，分布到富于线粒体的器官，如胰、肝、肾、小肠。锰在红细胞内的含 量比血浆中高5倍。锰在人体的半排出期是37日。锰易通过血-脑脊液屏
障入脑，在中枢神经系统排泄缓慢，主要蓄积在基底节，其次为大脑、小脑。 粪中锰占排出量的90%以上，尿中排锰量占6% ~ 10%。

(2) 毒性:一般认为锰蒸气的毒性大于锰尘;化合物中锰的原子价愈低毒性愈大，如Mn2 + ( MnO)比Mn3 + (Mn203)毒性大2. 5〜3倍。此外，毒性 也与粉尘粒子的大小、锰化合物的阴离子性质和溶解度有关。

(3) 发病机制:锰中毒的确切机制不完全清楚，有人认为锰抑制酪氨酸 羟化酶和多巴脱羧酶活性，使多巴胺及5-羟色胺的生成减少;也有人认为
锰可抑制三磷酸腺苷的合成，产生神经细胞内能量代谢障碍;锰通过对兴奋 性氨基酸及其受体的影响，可干扰细胞膜对钙的转运机制;此外，体内过多 的锰能激活细胞色素氧化酶P450活性，产生大量自由基。




(4) 病理:锰主要侵犯中枢神经系统，病变主要在基底节的纹状体和苍 白球，也可累及丘脑、小脑、脊髓和周围神经。病理检查主要见苍白球和黑
质网状带神经细胞减少，胶质细胞增生，上述病变分布与原发性帕金森病有 所不同，后者以中脑黑质致密带细胞变性或消失为突出表现。