糖尿病是由于胰岛功能减退而引起碳水化合物代谢紊乱的代谢障碍性疾病。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 与1型糖尿病有关的因素有： 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 与2型糖尿病有关的因素 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 与妊娠型糖尿病有关的因素 激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 糖尿病是如何诊断的？ADA2007版糖尿病诊疗标准 1． 有糖尿病症状和随意血糖≥200mg/dl(11.1 mmol/l)。“随意”是指一天内任何时间，无论进食与否。糖尿病典型症状包括多尿、多饮和不可解释的体重减轻 2． FGP≥126mg/dl(7.0 mmol/l)。“空腹”指至少8h未进食（未摄入热量） 3． OGTT试验2hPG≥200mg/dl(11.1 mmol/l)。试验需按WHO要求用75g无水葡萄糖溶于水。 糖尿病有哪些类型？(美国糖尿病学会2007版糖尿病诊疗标准) A 分型： ADA1997年发布了新的诊断与分型标准，2003年进行了修改，提出空腹血糖受损（IFG）诊断标准。糖尿病包括4类临床型： ·1型糖尿病（T1DM）：由于β细胞受到破坏导致胰岛素绝对缺乏:j ·2型糖尿病（T2DM）：由于在胰岛素抵抗背景下进行性的胰岛素分泌缺陷 ·其他特殊型糖尿病：即由其他原因如β细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用的遗传缺陷，胰腺外分泌疾病（如囊性纤维病）以及药物或化学原因引起的（如治疗AIDS病或器官移植后）糖尿病。 ·妊娠糖尿病（GDM）：妊娠期间诊断的糖尿病 有些病人不能明确归为1型或2型，其临床表现和疾病进展同时具有两型的特征，如个别表现为T2DM可能有酮症酸中毒，同样有的T1DM病人尽管有自身免疫疾病表现，但其发病晚进展缓慢，这种诊断困难可见于儿童、青少年和成年人，确切诊断将会随着时间推移而明确。 糖尿病有哪些危害？ 糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。 急性并发症 糖尿病合并感染：发病率高，两者互为因果，必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。 糖尿病高渗综合症：多发生于中老年，半数无糖尿病史，临床表现包括脱水严重，有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外，死亡率高达50%。 乳酸性酸中毒：患者多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，症状不特异，死亡率高。 慢性并发症 大血管并发症： （1）脑血管：患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者残废或早亡的主要原因，其中堵塞性脑血管疾病多见； （2）心血管：患者病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早，女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显，无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等； （3）下肢血管：患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。 微血管并发症： （1）肾脏：患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现，晚期则发生肾功能不全； （2）眼底：双目失明比非糖尿病者高25倍，是糖尿病患者残废的主要原因之一。 神经并发症： （1）感觉神经：疼痛、麻木、感觉过敏； （2）运动神经：可见单神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩； （3）植物神经：出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。 流行病学研究表明 1 型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% ， 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达 98% 2 型糖尿病患者 20 年以后，使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为 60% 和 84% 早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变，晚期则出现新生血管的增殖性病变，此期病变往往不可逆，是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展，但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。
