(1) 肺:休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活 性物质减少，复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成
肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足， 引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。 高龄患者发生ARDS的危险性更大，超过65岁的老年患者病死率相应增
加。具有全身性感染的ARDS患者病死率也明显增加。ARDS常发生于休 克期内或稳定后48〜72小时内。
(2) 肾:因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循 环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布，并
转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可 发生急性肾衰竭。
(3) 脑:因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、0)2潴留和酸 中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。患
者可出现意识障碍，严重者可发生脑病甚至昏迷。
(4) 心:冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌 微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧
化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。
(5) 胃肠道:因肠系膜血管的血管紧张素受体的密度比其他部位髙，故 对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量减少。肠黏膜因
灌注不足而遭受缺氧性损伤。另外，肠黏膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统， 并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常黏膜 上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径
侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继 续发展和形成多器官功能障碍综合征的重要原因。
(6) 肝:休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。 另外，来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。
组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有ALT、血氨升 髙等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加 重已有的代谢紊乱和酸中毒。
(7 )血液系统:血流速减慢导致微循环内红细胞淤滞与凝集，再加上血
管内皮细胞损伤、血小板凝集等因素的作用，结果可导致弥散性血管内凝血 (DIC)。脓毒症休克可引起免疫性血小板破坏增加，引起血小板减少。
(8) 免疫系统:低容量和外伤性休克，免疫系统功能不全，可表现为巨噬细胞、T细胞和B淋巴细胞和中性粒细胞功能不全。这些异常一般不会
产生即刻的影响，但对患者后期的死亡，尤其并发感染会产生明显的影响。
