引起ST段改变的非缺血因素
1. 左心室肥厚 摘自: 医 学教 育网
2. 室内传导阻滞
3. 预激综合征
4. 二尖瓣脱垂综合征 医学 教育网搜集整理
5. 早期复极综合征
6. 其他因素:急性感染、发热、贫血、缺氧、自主神经系统或电解质失衡(尤其是低钾)及药物等可导致继发性ST-T改变 [医学教育网整理发布]
7. 胆心综合征
8. 肝心综合征
9. 心电信息因素
心肌梗死时产生不典型心电图改变的原因
梗死范围小、多处或对应性梗死、再发梗死、多处小灶梗死、内膜下梗死以及伴室内传导阻滞、心室肥厚或预激综合征等。
始终不出现相应的梗死图形
1. 多处梗死、包绕性心内膜下梗死,因梗死向量相互抵消之故;
2. 小灶性梗死,梗死面积< 时体珍心电图可反映不出来。
延缓出现梗死图形及“伪性改善”
当梗死开始,如病变范围小或尚处于可逆性阶段,此时虽有典型临床表现可无典型梗死图形,心电图做得太早就会看不到,经数小时或数日后,待梗死发展到一定范围后,经多次心电图检查,最后才确诊为AMI。
常规心电图不显示梗死图形
1. 局限性高侧壁梗死,当心电位呈半垂型时,aVL的QRS波是呈多向小波群,I、aVL不出现QS或QR波,此时需将V4-6电极上移1-2肋间才出现异常Q波;
2. 真后壁梗死,可仅在V3R、V1-2出现R波增高及S波降低,R波下降支有切迹,R/S>=1,ST段压低,T波正向,其形态有时易与右束支传导阻滞或右室肥厚相混淆,此时应加做V7-8或食管导联,可见到典型梗死图形;
3. 右室梗死主要表现在右胸导联V1、V3R及CR4R导联ST段抬高,MR及 ME导联出现QR型、W型或rS型图形 医学 教育网搜集整理 。
仅出现ST-T变化,无病理性Q波
1. 心肌梗死超急期,此时可能仅出现T高耸或宽大,ST段直线斜升,偶尔伴R波缩小或S波消失;
2. 心内膜下梗死;
3. 相对应的多处梗死及梗死并发室内传导异常时,病理性Q波被相互抵消或掩盖,仅表现为ST-T原发性改变;
4. 同部位再梗死,可以表现原有Q波加深、加宽,也可只再度出现ST -T的急性演变,不出现新的病理性Q波;
5. 单纯乳头肌梗死,可仅表现为J点明显压低,伴有ST段下凹,T波向上,J点轻度压低,ST段弓背向上,T波倒置;J点显著压低,ST段向上或向下突出。
上述变化在前外侧乳头肌梗死时出现在I、aVL及V4-6导联,后内侧乳头肌梗死出现在II、III、aVF及V1-4导联,但上述图形并无特异性,内膜下梗死、高度心室肥厚、服洋地黄或并发缺钾情况下,也可出现类似图形;
6. 小灶性梗死可只表现为缺血型T波改变;
7. 无Q波性心肌1,包括单纯性心外膜梗死。
特殊意义的QRS波改变,
1. 小Q波,V1-3导联中子出现<0.04秒,<1/4R波的Q波,在排除右束支传导阻滞、右室肥厚,结合病史和酶学可诊断为前间隔梗死。并左前支阻滞时,V1-3的小Q波应加做低密度脂蛋白-2肋间的V1-3,若Q波消失,则非心肌梗死,反之则应考虑;
2. 细r波,前壁或下壁梗死,如不伴有室间隔梗死,则V1-3(前壁梗死)或II、III、aVF(下壁梗死)导联中仍可见室间隔除极波,表现为占时仅0.01秒的直线样小r波,并有相关的ST-T动态改变;
3. RV1>RV2>RV3,正常人V1-3的R波自右向左逐渐增高,,在前间隔或前壁梗死时,因横面QRS向量移向后、右,可丧失此正常变化,造成V 1到V3的R波增高不良现象,但此现象也见于右室肥厚、右束支传导阻滞、 A型预激综合征及少数正常变异;
4. RV1-3增高,且>=0.04秒,见于直后壁梗死,但必须排除右室肥厚、右束支传导阻滞、A型预激和左中隔阻滞,以及正常人心电图逆钟缶转位;
5. QRS波振幅突然较前降低,见于内膜下,多发性梗死,尤其在发病早期;
6. 原有梗死图形消失,见于复发性梗死部位恰与原梗死部位相对应,如直后壁与前间壁梗死。
病理性Q波并非心肌梗死独有
如可见急性肺梗死、扩张型心肌病、肥厚型心肌病和重症心肌炎等。