疼痛是象征危险的信号，促使人们紧急行动，避险去害。在医学上，疼痛是最常见的症状之一 ，疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性质间接说明病理过程的类型。另一方面，在不影响对病情的观察的条件下，医生有责任帮助病人消除疼痛。因而无论是麻醉止痛还是一般镇痛措施，都是医学研究的一个重要课题。

　　疼痛的性质有时极难描述，人们通常可以指出疼痛的部位和程度，但要准确说明其性质则较 为困难。人们通常是用比拟的方法来描述，如诉说刺痛、灼痛、跳痛、钝痛或绞痛。疼痛可以引起逃避、诉痛、啼哭、叫喊等躯体行为，也可伴有血压升高、心跳加快和瞳孔扩大等生理反应，但这些均非为疼痛所特有。疼痛作为感觉活动，可用测痛计进行测量。身体可认知的最低疼痛体验称为痛阈，其数值因年龄、性别、职业及测定部位而异。疼痛作为主观感受，没有任何一种神经生理学或神经化学的变化，可以视为判断疼痛特别是慢性痛的有无或强弱的特异指征。疼痛的诊断在很大程度上依靠患者的主诉。根据痛源所在部位可将疼痛分为头痛、胸痛、腹痛和腰背痛等。

但有的内脏疾病刺激由内脏感受器接受，由交感神经纤维传入，经交感总干、交通支进入脊神经后根及脊髓后角感觉细胞、相应该节段的皮肤出现疼痛，亦即疼痛部位不在痛源处而在距离真实痛源相当远的体表区域，这种疼痛称为牵涉痛，如心绞痛的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根据疼痛出现的系统，可将疼痛分为皮肤痛、神经痛等，其中中枢神经结构损害引起的疼痛称为中枢性疼痛。根据出现的时程和程度，疼痛亦可分为急性痛、慢性痛和轻、中、重痛等。根据引起疼痛的原因可区分出炎症痛、癌痛等。有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不复存在的或根本未曾有过的肢体的疼痛，这称为幼肢痛。极度抑郁的人以及某些精神分裂症或癫痫症患者的疼痛可能是其幻觉症状之一。

　　1965年出现疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶状质中的某些神经细胞对痛信息的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中传递，本身并受周围神经粗、细传入纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关团，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。因而，任何使细纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛。1970年，人们又进一步发现轻度电刺激中脑导水管周围灰质或向该处注射微量吗啡，可引起极明显的镇痛效果，并据以提出内源性疼痛抑制系统的概念。接着又发现导水管周围灰质中的神经细胞含有丰富的脑啡肽受体，其周围存在大量的脑啡肽。内源性的脑啡肽以及外源性的吗啡所以具有强大的镇痛作用，其原因即在于这些物质能与神经细胞上的阿片受体结合。

除脑啡肽、内啡肽、强啡肽等内源性多肽及其受体外，5-羟色胺等神经递质及其相应的受体也参与下行控制或内源性疼痛抑制系统。通常由伤害性刺激引起、伴有不愉快情绪体验的一种感觉。刺激可来自外界而作用于体表，如外物打击或极端温度的接触，这种感觉定位准确，通过游离神经末梢经特定神经通络上传脑部。刺激也可起自体内，经内脏神经的传入部分上传，其定位较模糊。在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。

　　1 、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛 ( 或两类的混合性疼痛 ) 。

　　伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。

　　2 、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

　　急性疼痛指短期存在 ( 少于 2 个月 ) 、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。突发性疼痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致接受慢性阿片类药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛。如果在初始阶段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能会发展为慢性疼痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，从而成为疼痛产生的病因。

　　慢性疼痛导致患者抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量，可能在没有任何确切病因或组织损伤的情况下持续存在。慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续 3 个月的疼痛定义为慢性疼痛。

　　慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。对于癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。多数患者的预期生存时间有限，通常较少考虑药物的依赖性或可能引起的长期毒性。慢性非癌痛患者镇痛的同时不仅要求尽可能地降低药物的短期和长期毒性，而且要尽量保留患者的生活质量。

　　3 、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。

　　疼痛通常由导致组织损伤的伤害性刺激引起。刀割、棒击等机械 性刺激，电流、高温和强 酸、强碱等物理化学因素均可成为伤害性刺激。组织细胞发炎或损伤时释入细胞外液中的钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、组胺等生物活性物质亦可引起疼痛或痛觉过敏。受损局部前列腺素的存在极大地加强这些化学物质的致痛作用，而能抑制前列腺素合成的药物，如阿司匹林则具有止痛作用。全身皮肤和有关组织中分化程度最低的游离神经末梢，作为伤害性感受器，将各种能量形式的伤害性刺激转换成一定编码型式的神经冲动，沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入神经纤维，经背根神经节传到脊髓后角或三叉神经脊束核中的有关神经元，再经由对侧的腹外侧索传至较高级的疼痛中枢──丘脑、其他脑区以及大脑皮质，引起疼痛的感觉和反应。与此同时，快传导的直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息已先期到达中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用。

　　根据发展现状涉及疼痛诊疗项目

　　1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹 疼痛，痛风；

　　2、慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛；

　　3、顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症，顽固性头痛；

　　4、癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；

　　5、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；

　　6、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。

　　疼痛程度的分类

　　1、微痛似痛非痛，常与其它感觉复合出现。如痒、酸麻、沉重、不适感等；

　　2、轻痛疼痛局限，痛反应出现；

　　3、甚痛疼痛较著，疼反应强烈；

　　4、剧痛疼痛难忍，痛反应强烈。

　　疼痛性质的分类

　　1、钝痛、酸痛、胀痛、闷痛；

　　2、锐痛、刺痛、切割痛、灼痛、绞痛。

　　疼痛形式的分类

　　1、钻顶样痛；

　　2、暴裂样痛；

　　3、跳动样痛；

　　4、撕裂样痛；

　　5、牵拉样痛；

　　6、压扎样痛。

　　疼痛的程度

　　世界卫生组织（WHO）将疼痛划分成以下5种程度：

　　1.0度：不痛；

　　2.Ⅰ度：轻度痛，可不用药的间歇痛；

　　3.Ⅱ度：中度痛，影响休息的持续痛，需用止痛药；

　　4.Ⅲ度：重度痛，非用药不能缓解的持续痛；

　　5.Ⅳ度：严重痛，持续的痛伴血压、脉搏等的变化。

　　公认的分类方法基于神经生理学机制、时间、病因或影响部位。

　　疼痛的神经生理学分类基于推断的疼痛机制，主要有两种：伤害感受性疼痛和非伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛又分为躯体疼痛和内脏疼痛；非伤害感受性疼痛又分为神经病理性疼痛和心理性疼痛。

　　按疼痛持续时间可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛发生于创伤或手术后，有自限性，当组织损伤恢复后即减轻，若不减轻即可发展为慢性疼痛。慢性疼痛指持续时间超过急性损伤或疾病的正常痊愈时间，间隔几个月或几年就复发的疼痛，也可简单定义为持续时间超过六个月的疼痛。慢性疼痛能影响生活的各个方面，如就业、社会活动和人际关系等。 病因分类更注重引起疼痛的原发疾病，如可分为癌性疼痛、关节炎疼痛、及镰状细胞疾病的疼痛等。前者占疼痛病人的20%~50%。

　　按发病部位可分为头痛、肩痛、腰痛和腿痛等等。在大多数调查，腰痛占很大比例。在英国，去医院的病人中有20%是治疗腰痛。

　　癌痛病人传统上分癌性疼痛、非癌性疼痛或两者兼之，治疗这些病人主要是根据不同的肿瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型症状特点，了解与癌痛有关的病因学从而认识癌痛的复杂性及治疗。爆发性疼痛定义为：在有效镇痛药物治疗期间，病人的疼痛突然性发作。爆发性疼痛可分类为躯体痛、内脏痛、神经病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是严重或剧烈痛，每天爆发性疼痛发作平均4次，范围为1~14次，大多数病人不可预测，72%病人持续时间少于30分钟，75%病人对疼痛控制不满意。总而言之，爆发性疼痛在癌痛病人中是常见的、发作频繁、持续时间短、不可预测、与慢性疼痛无必然联系，治疗上较困难。

　　治疗爆发性疼痛的前提是护士发现的重要性，应用测量工具、精确的评估，针对爆发性的特点，要求采用快速起效，维持时间较短的药物控制。有报道病人应用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6个病人10分钟疼痛减轻，9个病人15分钟减轻，18%病人效果非常好，36%较好，28%效果一般，18%效果差。与常用止痛药物比较，舌下芬太尼滴剂优良率46%，一般36%，较差18%。舌下芬太尼滴剂的优点在于应用方便、快速起效、无相关困倦等全身系统副作用，仅有2例病人述说口干、口苦，2例认为舌下保留药物困难，64%病人同意继续应用此药，虽然舌下芬太尼滴剂安全有效，但随机双盲的对比研究及剂量范围需要进一步探讨。

　　经口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一种选择，相对吗啡片剂，OTFC起效快、效果好，其副作用有困倦、头昏、恶心、呕吐、迷惑，其剂型可制成好味道或棒棒糖，对小儿极有吸引力，但要防止误食。在即时吗啡控制爆发性疼痛效果不佳时，可以试用OTFC。有人试用经鼻滴苏芬太尼治疗也有效。

　　疼痛理论机制研究的每一进展，均给疼痛的防治实践带来新的策略和措施。任何减弱细纤维 传入和（或）加强纤维传入的措施均有助于治疗或缓解疼痛。除用传统　局麻药封闭或阻断传入通路的细纤维活动外，推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法也可缓解疼痛。针灸和轻度电刺激神经等疗法，在疼痛特别是慢性痛治疗上已被广泛应用。

药物治疗中，除能抑制前列腺素合成的非麻醉性镇痛药（如阿司匹林）和与阿片受体结合的麻醉性镇痛药（如吗啡）等常用于止痛外，一些非固醇类抗炎药也已开始应用。参与下行抑制通路的5-羟色胺、去甲肾上腺素以及某些多肽等的发现，也为疼痛控制提供了新的应用前景。基于心理因素在疼痛产生与防治上的影响，安慰剂、催眠、暗示、松弛训练和生物反馈等加强正性情绪活动等心理疗法，以及其他增强信心和减轻恐惧的任何药物或处理，均有助于缓解或减轻疼痛。甚至分娩的喜悦、注意的集中、激烈的战斗，以及某些特殊的仪式，均可在一定程度上缓解疼痛的感觉和痛苦。在一些不得已的情况下采用的永久性破坏或中断疼痛上行解剖通路的外科手术疗法，很难达到长时缓解疼痛的目的。外科医生因而日益倾向于非损伤治疗，用仪器对内源性疼痛抑制系统的有关部位（如粗纤维在其中上行的脊髓后索）进行电刺激。这种刺激疗法可产生令人鼓舞的效果。

　由于疼痛对身体健康具有防御和保护意义，并非一切疼痛都是严重疾病的后果，因此并非所有疼痛均须止痛。对于如果消除疼痛，疾病确诊便会产生疑问的病例，在确诊前不应轻率地使用镇痛药。为了解除长期迁延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立战胜疼痛的信心，学会在疼痛和痛苦存在的情况下进行正常生活乃至维持工作的艺术，必要时配合适当的休息和物理疗法。体表结构的浅表性疼痛，一般用非麻醉性止痛药即可缓解。躯体深部痛以及内脏痛常需使用成瘾性较弱的人工合成镇痛药，如哌替啶。晚期癌症所致的顽痛常不得不求助于止痛作用最强的吗啡，此时不必顾及其成瘾性；必要时亦可采用止痛性外科手术。对于精神紧张或心理因素较强的疼痛患者，可应用镇静药和配合进行心理疗法。