氟化钠治疗骨质疏松症的机制是什么？

本药治疗骨质疏松的机制为：氟离子可取代骨盐羟磷灰石中的羟基，形成氟磷灰石，增加结晶性，降低骨盐溶解度，从而发挥抗骨吸收作用。氟化物可抑制磷酸酪氨酸-蛋白-磷酸酶（PTPP),减少成骨细胞中蛋白质胳氨酸磷酸化产物分解，在生长因子（如胰岛素样生长因子-1、转化生长因子β)作用下，促进成骨细胞有丝分裂。长期应用氟化物虽然可以增加骨密度，但骨的强度和骨的其他生物质量却下降，单独应用氟化钠治疗增加骨折的发生...

本药治疗骨质疏松的机制为：氟离子可取代骨盐羟磷灰石中的羟基，形成氟磷灰石，增加结晶性，降低骨盐溶解度，从而发挥抗骨吸收作用。氟化物可抑制磷酸酪氨酸-蛋白-磷酸酶（PTPP),减少成骨细胞中蛋白质胳氨酸磷酸化产物分解，在生长因子（如胰岛素样生长因子-1、转化生长因子β)作用下，促进成骨细胞有丝分裂。长期应用氟化物虽然可以增加骨密度，但骨的强度和骨的其他生物质量却下降，单独应用氟化钠治疗增加骨折的发生率。长期应用氟化钠者要注意监测血氟水平，防止氟中毒。还应注意避免钙和维生素D缺乏，应同时补充钙剂和维生素D制剂；血氟浓度维持在较低水平，以5~l(μg为宜；尽量使用缓释制剂，或采用间歇疗法，避免发生高氟血症；同时应用抗骨吸收药物（如ERT、SERM、二憐酸盐等）；疗程不超过3~4年；肾功能不全者减量或禁用；如血清ALP(碱性磷酸酶）超过基础值50%，应减量或停药。