请教血糖和血压的概念有何不同，高低血压或血糖有何坏处？

血液中所含的葡萄糖，称为血糖。它是糖在体内的运输形式。  
  正常人血糖的来源主要有3条途径。  
  ①饭后食物中的糖消化成葡萄糖，吸收入血循环，为血糖的主要来源。②空腹时血糖来自肝脏，肝脏储有肝糖元，空腹时肝糖元分解成葡萄糖进入血液。③蛋白质、脂肪及从肌肉生成的乳酸可通过糖异生过程变成葡萄糖。  
  正常人血糖的去路主要有5条。  
  ①血糖的主要去路是在...

血液中所含的葡萄糖，称为血糖。它是糖在体内的运输形式。  
  正常人血糖的来源主要有3条途径。  
  ①饭后食物中的糖消化成葡萄糖，吸收入血循环，为血糖的主要来源。②空腹时血糖来自肝脏，肝脏储有肝糖元，空腹时肝糖元分解成葡萄糖进入血液。③蛋白质、脂肪及从肌肉生成的乳酸可通过糖异生过程变成葡萄糖。  
  正常人血糖的去路主要有5条。  
  ①血糖的主要去路是在全身各组织细胞中氧化分解成二氧化碳和水，同时释放出大量能量，供人体利用消耗。②进入肝脏变成肝糖元储存起来。③进入肌肉细胞变成肌糖元贮存起来。④转变为脂肪储存起来。⑤转化为细胞的组成部分。   
    
  血糖可用葡萄糖氧化酶法、邻甲苯胺法、福林-吴法测定，目前国内医院多采用前两种方法。福林-吴法已趋淘汰。正常人空腹血浆血糖为3.9～6.1mmol/L(葡萄糖氧化酶法测定)。  
    
  空腹血糖的实际意义  
  人体的血糖在不同的时间中是有一定波动范围的，血糖的波动主要受饮食和运动的影响。不同时间的血糖代表不同的意义，病人在空腹状态下血液中的葡萄糖含量，可反映基础情况下的水平，因为此时已排除饮食对其的影响。以往临床上多采用这一时相的水平进行评估，也是最常用的一种检测方式。检测空腹血糖的实际意义主要有这些方面:  
  1、如果空腹血糖含量超过7.0毫摩尔/升时，即可确诊为糖尿病。  
  2、空腹血糖含量超过11.1毫摩尔/升时，表示胰岛素分泌功能极少或缺乏，或机体对胰岛素反应不灵敏。同时也提示，药物在机体中作用发挥不佳，因为当血糖含量超过11.1毫摩尔/升时，药物的降糖作用将会降低和减弱。  
  3、空腹全血血糖含量在6.5毫摩尔/升左右，血浆血糖含虽在6.0毫摩尔/升左右，提示应进一步检测葡萄糖耐量试验，以便确诊是否患有糖尿病。  
    
  谈谈血糖对人体的影响  
  血糖是指血液中含有的葡萄糖，血糖值表示血液中葡萄糖的浓度。糖类就是碳水化合物，正常水平的血糖对于人体各组织器官的生理功能是极其重要的。正常血糖在一定范围中波动，空腹血糖3.4-6.2毫摩尔/升（60-110毫克/分升），饭后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升（140毫克/分升）。葡萄糖是人体所必需，但血糖的过高、过低都将对人体产生一定的影响，有些甚至是终身的、致命的，因此保持适当的血糖浓度，才是机体所需要的。下面就谈谈高血糖和低血糖对人体的影响。  
  （一）高血糖  
  高血糖是否对人体有好处呢？应该说短时间、一过性的高血糖对人体无严重损害，人体在应激状态下或情绪激动、高度紧张时，或一次进食大量的糖，都可出现短暂的高血糖，随后，血糖水平会在机体的各种调节下逐渐恢复正常。长期的高血糖状态常见于糖尿病，本病是因为血中胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低而引起的全身代谢障碍性疾病，长期的高血糖状态，可使机体全身各脏器及组织发生病理改变，常见的有：  
  （1）血液中血糖浓度很高，但是缺乏胰岛素，血糖不能进入靶细胞被利用，组织细胞中缺乏葡萄糖，脂肪及蛋白质分解加速。  
  （2）全身广泛的毛细血管管壁增厚，管腔变细，红细胞不易通过，组织细胞缺氧。  
  （3）肾脏出现肾小球硬化、肾乳头坏死等。  
  （4）眼底视网膜毛细血管出现微血管瘤、眼底出血、渗出等。  
  （5）神经细胞变性，神经纤维发生节段性脱髓鞘病变。  
  （6）心、脑、下肢等多处动脉硬化。高血糖常伴有高脂血症，冠状动脉、脑血管及下肢动脉硬化比一般正常人发生得早而且严重。  
  上述的病理改变将使机体出现各种各样的糖尿病合并症，从而影响病人的生活质量，严重者致残、致死。因此，糖尿病患者要及时治疗。  
  （二）低血糖  
  低血糖症是由多种原因引起的血糖突然降至2.8毫摩尔/升（50毫克/分升）以下，产生以交感神经过度兴奋及脑功能障碍为特征的综合症。由于血糖快速下降，病人常有饥饿感、恶心、呕吐、软弱、无力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、手足震颤等；当血糖进一步下降，病人可出现精神恍惚、嗜睡、抽搐、昏迷；长期而严重的低血糖可引起脑部受损，如昏迷6小时以上，可造成不能恢复的脑损害，进而引起死亡。  
  低血糖最常见的病因是糖尿病患者应用胰岛素、磺脲类药物过量或使用不当所致；老年糖尿病人即使病情稳定，未经治疗，也容易于午饭前或晚饭前，出现低血糖反应。  
  对于低血糖的预防，首先，注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事要注意按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐；其次，注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等；第三，随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反应时应用。  
  当低血糖急性发作时：  
  1、反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25—50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料；稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1—2个，一般10分钟后反应即可消失。  
  2、低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下；或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。  
  3、对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。  
  逸凡随笔2000/9/9  
    
  血糖调节综观：  
  正人的血糖保持在一个极狭窄的范围中。早餐前未进食状态下，血糖约 80 ~ 90 mg / dl。调节机制：  
  （1）肝是极重要的血糖缓冲系统。饭后血糖极多时，胰岛素分泌增加，使几乎三分之二由肠道吸收的葡萄糖，以肝醣形式被存进肝中。在接下来的几个小时，血糖与胰岛素均减少时，肝便将所贮存释回血液。如此，肝减少血糖波动几达三倍。事实上，严重肝病患者根本无法保持血糖浓度於一狭窄的范围内。  
  （2）胰岛素与升糖素是分开作用的极重要回馈系统，有保持正常血糖浓度的功能。高血糖刺激胰岛素分泌，低血糖刺激升糖素分泌。在通常情况下，胰岛素系统比升糖素系统要重要多了。然而在缺乏葡萄糖时，以及如运动时大量需要葡萄糖的情形下，升糖素就很重要了。  
  （3）低血糖也会直接刺激下视丘，使交感神经兴奋，肾上腺释出肾上腺素（Epinephrine）。肾上腺素令肝进一步释出葡萄糖。这也避免了极度低血糖的情形发生。  
  （4）要是长期低血糖，达数小时或数天，生长激素与皮质醇会分泌，抑制全身细胞利用葡萄糖，以改善低血糖的情况。  
  血糖调节的重要性：  
  有人可能会问：保持血糖恒定有什麽重要性呢？反正绝大多数组织在缺乏葡萄糖时大可改用脂肪酸供能。答案是这样的：葡萄糖是脑、网膜、及性腺的生殖上皮(Germinal epithelium) 唯一能使用的燃料。怪不得必须经常保持血糖恒定，使它们的养份供应无缺。两餐间，肝的糖质新生作用所合成的葡萄糖，绝大多数是供给脑部的需要。  
  另一方面，血糖太高也不行，理由有三：（1）葡萄糖太多令细胞外液渗透压大增，结果细胞脱水（dehydration）。（2）高血糖会使很多葡萄糖由尿中流失。（3）这又会造成渗透利尿（osmotic diuresis），使水份及电解质流失。  
    
  正常人每天血糖有什么变化?  
  正常生理情况下，血糖的来源与去路保持动态平衡，故血糖浓度相对恒定。可维持组织细胞的糖代谢正常，这对保证组织器官特别是脑组织的正常生理活动具有重要意义。  
  正常人进餐后，约1小时血糖达7.8～8.9mmol/L，最高不超过10.0mmol/L。这是因饭后从肠道吸收的葡萄糖逐渐增多，而致高血糖，高血糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加，胰岛素通过抑制肝糖元的分解减少糖元的异生，促进葡萄糖转变为肝糖元和进入肌肉、脂肪等组织，从而阻断了血糖的来源，加速了血糖的利用，故使饭后血糖不至过度升高。正常人饭后2小时，血糖及血浆胰岛素都下降至饭前水平。由此可见若正常人一日三餐，那么24小时内就有6小时血糖升高，其余18小时血糖都在空腹水平。  
  正常人空腹时并不出现低血糖，而使血糖维持在正常范围(正常人空腹血浆中血糖为3.9～ 6.1mmol/L)。这是因为空腹时胰岛素分泌减少，胰升糖素分泌增加，促进肝糖元的分解及糖异生，使血糖增加；同时生长激素分泌增多，抑制人体内各组织细胞对血糖的利用，从而保证了人体最重要器官——脑得到充分的血糖供应。  
    
  为何正常人血糖能保持一定水平?  
  正常人血糖能保持一定水平，主要依靠肝脏、激素及神经系统三者的调节。(1)肝脏：正常生理状态下，血糖升高时，葡萄糖进入肝细胞，肝细胞将大量葡萄糖合成糖元，储存起来以备“饥荒”；一部分葡萄糖合成脂肪，使进入血循环的葡萄糖不致过量。饥饿时，血糖偏低，对于脑细胞和血细胞是很严重的问题。脑细胞和血细胞本身没有糖元储备，必须从血液中摄取葡萄糖来维持其功能，一旦血糖水平较低，脑细胞和血细胞就产生功能障碍。肝细胞可通过糖元分解及糖异生这两条途径，生成葡萄糖送入血液循环以提高血糖水平。(2)激素： ①胰岛素：是体内唯一降低血糖的激素。它促进组织细胞摄取和利用葡萄糖，促进肝细胞和肌肉细胞将葡萄糖合成糖元，促进糖类转变为脂肪，抑制糖的异生。②胰升糖素：可促进肝糖元分解及减少葡萄糖的利用而使血糖升高。③肾上腺素：可促使肝糖元分解和肌糖元的酵解，从而升高血糖。④糖皮质激素：可促进肝脏中糖的异生，抑制肌肉及脂肪组织摄取葡萄糖，从而提高血糖水平。⑤生长激素：抑制肌肉和脂肪组织利用葡萄糖，促进肝脏中糖的异生使血糖升高。体内多种激素相辅相成，共同形成一个糖代谢调节系统，维持着血糖的动态平衡。(3)神经系统：中枢神经系统通过交感神经系统或肾上腺髓质分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，抑制胰岛素分泌，使血糖升高。中枢神经系统通过副交感神经，使胰岛素分泌增加。各种应激状态如急性心肌梗塞、脑血管意外、外伤、手术、麻醉、严重感染、疼痛、休克及紧张焦虑等，均可使肾上腺皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，暂时性的血糖升高。  
  正常人血糖在肝脏、激素及神经系统调节下，在一定范围内波动，空腹血糖3.9～6.1mmol/L，餐后2小时血糖不超过7.8mmol/L，这里所指血糖均为静脉血浆葡萄糖浓度。 
所谓血压，是指血液对血管壁产生的侧压力。  
  单位面积上压力的大小叫压强。液体有流动性，液体内部向各个方向都有压强，且同一深度，液体向各个方向的压强相等。  
  血液属液体，血液在血管内流动时对血管壁有侧压力，叫血压，也就是血液作用于单位血管壁上的压力，因此血压实际是压强，血管无论在什么位置都有压强，即动脉、静脉和毛细血管都有血压。  
    
  血压的单位为千帕，1千帕=mmHg。  
  血管分为动脉、静脉和毛细血管，而血压也就有动脉血压、静脉血压和毛细血管血压之分。我们通常所说的血压，都是指动脉血压而言。  
  心室收缩将血液射入动脉。通过血液对动脉管壁产生侧压力，使管壁扩张，并形成动脉血压。心室舒张不射血时，扩张的动脉管壁发生弹性回缩，从而继续推动血液前进，并使动脉内保持一定血压。因此心室收缩时，动脉血压升高，它所达到的最高值称为收缩压；心室舒张时，动脉血压下降，它所达到的最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之差称脉压。动脉血压在上臂部测量正常成人动脉收缩压为12～18.7kPa(90～140mmHg)，舒张压为8～12kPa(60～90mmHg)，脉压为4～6.7kPa(30～50mmHg)。正常人在运动和情绪激动时血压会有一定限度的升高。一般来讲收缩压高低主要与心输出量多少有关，运动时心输出量增加，收缩压升高。舒张压则主要与血流阻力，特别与小动脉口径有关。如果小动脉收缩，口径缩小，血流阻力就加大，则舒张压升高。脉压主要与大动脉弹性有关，老年人大动脉硬化，对血压波动的缓冲作用减弱，因此收缩压与舒张压的差距增加，即脉压增大。  
  动脉搏血压就是动脉里血液流动的压力。动脉血压的高低和心脏的收缩力、排血量及全身小动脉的阻力有关，其中对高血压发病影响较大的是小动脉阻力的加大。  
  小动脉的管壁里有平滑肌纤维，当收缩时小动脉的管腔就会变小，血液通过时阻力就会增大，人体要维持正常血流量，血压也就上升；相反，在小动脉搏舒服张时，血压就会下降。血管壁平滑肌纤维的收缩和舒张是受内脏神经控制的，而内脏神经的活动则由大脑控制，并受内分泌腺的影响。  
  各类血管的血压随它们在血液循环系统中所处的位置不同而不同，在整个血液循环中，主动脉由于离心室最近，它的压力最高，约为13.33千帕。主动脉血压维持较高水平，对于推动血液循环，维持血流速度，保持足够的血流量，具有重要的意义。  
    
  正常血压值为: 收缩压<140mmHg(18.67kpa)；舒张压<90mmHg(12kpa)  
    
    
  参考资料：  
  什么叫血压，影响血压的因素有哪些?    
  血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血压。  
  血管内的血液，犹如自来水管里的水一样。水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里的水逐渐减少，水对水管的压力也减小；血压也是如此，当血管扩张时，血压下降，血管收缩，血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统，主要通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压，又叫低压。  
  血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。换算口诀：kPa换算成mmHg，原数乘30除以4；mmHg换算成kPa，原数乘4除以30。  
  血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为12.0kPa(90mmHg) 即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa(90mmHg)。  
  在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动，称为动脉脉搏。  
  人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素，影响血压的升降。  
  (1)压力感受器机制 正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器)，位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。  
  (2)容量压力调节机制 在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排泄增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。  
  (3)体液调节机制 血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)，肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。  
    
  血压是怎样形成的，循环血量对血压有什么影响?    
  循环血液之所以能从心脏搏出，自大动脉依次流向小动脉、毛细血管，再由小静脉、大静脉返流入心脏，是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压，需要有三条基本因素。  
  (1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。  
  当心室收缩射血时，血液对血管壁产生了侧压力，这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动，也就不能形成血压。当血液在血管内流动，由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力，血液不能全部迅速通过，部分血液潴留在血管内，充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反，如果不存在这种外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量，全部或大部分转为动能而形不成侧压。也就是说，只有在外周阻力的配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平，所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。  
  (2)必须有足够的循环血量  
  足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克，就是血容量不足导致的血压降低。  
  (3)大血管壁的弹性  
  正常情况下，大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中，由于外周阻力的存在，大动脉内的血液不可能迅速流走，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩时所释放的能量，一部分从动能转化成位能，暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩，管腔变小，位能又转化为动能，推动血液流动，维持血液对血管壁的侧压力。  
  由此可见，血压的形成是在足够循环血量的基础上，心脏收缩射血，血液对血管壁的侧压力，大动脉弹性将能量贮存，由动能转变成位能，又转变成动能，从而维持了血液对血管壁的一定侧压力，推动血液流动，保持正常血压。  
  当心室收缩时，血流迅速流入大动脉，大动脉内压力急剧上升，于心室收缩中期达最高，称为收缩压(或高压)；当心脏舒张时，血液暂停流入大动脉，以前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动，此时动脉内压力下降，于心室舒张末期达最低值，称为舒张压(或低压)；收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)。  
  从上面所述，我们不难可以看出，心室收缩力和外周阻力是形成血压的基本因素，而大动脉管壁的弹性是维持舒张压的重要因素，另外，足够的循环血量是形成血压的前提。那么，循环血量的改变是怎样影响血压的呢?  
  (1)循环血量：在失血时，循环血量可显著减少。若失血不太多，只占总血量的10%～20%时，通过自身的调节作用，如使小动脉收缩，以增加外周阻力，同时使小静脉收缩以减少血管容积，这样仍可维持血管的充盈，使血压不致显著降低。若失血量超过30%，对一般人来说，神经和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态，血压将急剧下降，必须紧急输血或输液，补充循环血量，否则病人将有生命危险。  
  (2)心输出量：心输出量增加时，射入动脉的血液量增多，则血压升高；反之，心输出量减少时，血压降低。由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以，心跳的频率、强度和静脉回流量的改变，都可影响血压。例如第三度房室传导阻滞的病人，由于心室跳动过缓，急性心肌梗塞时，由于心肌收缩减弱，都可使血压降低而造成循环机能不足。劳动或运动时，静脉回流量增多，此时，由于心肌代偿性收缩增强，心输出量随着增加，故血压升高；静脉回流量减少，则心输出量也减少，血压也就降低。  
  我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化对血压的影响，对诊断和治疗疾病有重要意义。例如，大量失血后，血压下降主要是循环血量减少，这时应通过输液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭所致的肺水肿和血压下降，心功能不全是血压下降的主要原因，这时则必须应用强心药物提高心脏功能，如果单凭血压下降一点就大量输液，则反而增加心脏负担，并加剧肺部的充血和水肿，对病人非常不利。  
    
  血压是怎样调节的?  
  血压的调节主要通过神经和体液进行。  
  1 神经调节  
  (1)心脏的神经支配 心脏和四肢肌肉一样，有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经，如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高；副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。  
  (2)压力感受器机制 神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有丰富的感觉神经末梢，当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力影响兴奋增加，而发放神经冲动，经传入神经达心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。  
  (3)化学感受器系统 在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升；但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神经系统，以调节动脉血压，使之恢复正常。  
  2 体液调节  
  体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素�血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高；抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽，前列腺素E，心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素E能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。  
    
  血压会波动吗?  
  答案是肯定的。在不同时间测量血压往往读数不同，有时差异还相当大。这是为什么呢?其原因是受测者自身内在血压自然变异和外界环境因素影响，或者由测量误差所造成的。  
  人类和大多数生物的生命现象一样，在一日内有周期性变化的特性。例如激素的分泌，一般是早晨处于抑制状态，从正午开始逐渐增加，午后达高峰。人的血压也是一样，无论是正常血压还是高血压患者，冬天血压往往比夏天高，这是季节性波动。昼夜24小时内血压也常波动，上午9～10点钟血压最高，以后逐渐下降，于夜间睡眠中血压降到最低点，这种差值可达5.33kPa(40mmHg)，睡醒时血压可上升2.6kPa(40mmHg)左右。起床走动后血压进一步升高，此时最易诱发冠心病猝死。这种昼夜24小时的血压波动，主要与人体血浆去甲肾上腺素水平的变动及压力感受器的敏感性有关。血浆中去甲肾上腺素水平的波动与血压波动是平行的，但压力感受器敏感性高，神经抑制有效时其血压波动就小，如老年人由于压力反射敏感性较低，血压波动就较大。此外，血压可因吸烟、饮酒、饮咖啡及情绪激动等因素影响而引起一时性变化，所以，测量血压时必须避免上述因素影响。  
  认识到血压的波动性，对高血压的诊断和治疗具有重要意义。也就是说由于血压的这种变异性，我们不能仅凭一次随测的间接血压读数，来确定个体的血压水平，在舒适安静的环境和恰当的操作技术条件下，多次重复检查血压是非常必要的。  
    
  间接法测量血压的原理是什么?  
  血液在血管内流动和水在平整光滑的河道内流动一样，通常是没有声音的，但当血液或水通过狭窄的管道形成涡流时，则可发出声音，测量人体血压的血压计就是根据这个原理设计的。  
  目前临床上测量血压均采用间接测量法，所用的血压计由气球