抗癌和Vp样作用是什么？

目前临床上所使用的抗癌药物，大多是干扰或阻断细胞的增殖过程，一般称为细胞毒药物，根据其作用原理化疗药物大致分为如下4类。 　　（１）抑制DNA合成　通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。 　　（２）直接破坏DNA结构成与DNA结合　此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CT...

目前临床上所使用的抗癌药物，大多是干扰或阻断细胞的增殖过程，一般称为细胞毒药物，根据其作用原理化疗药物大致分为如下4类。 　　（１）抑制DNA合成　通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。 　　（２）直接破坏DNA结构成与DNA结合　此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS等烷化剂，通过烷化作用与DNA交叉联结，从而破坏DNA的结构和功能、BLM、MMC、ADM、DNR、ACD等抗癌抗生素和PDD、亚硝脲类药物亦有类似烷化剂的作用，可使DNA链断裂，直接破坏DNA。PCB可使DNA链解聚。 　　（３）抑制蛋白质的合成　如门冬酰胺酶，能分解门酰驶酶，肿瘤细胞与正常的细胞不同，本身不能合成门冬相互理解胺，必须从细胞外摄取，门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。 　　（４）抑制有丝分裂　如VCR、VLB、VDS、NVB、VPl6、VM26等植物类抗癌药与细胞的微管蛋白结合，促进微管解聚使其不能形成纺锤体，抑制细胞分裂。紫杉醇为新型的有丝分裂抑制剂，促进微管装配抑制微管解聚，是目前唯一促进微管聚合新型的抗癌药。