肝硬化失代偿期稀释性低钠血症的发病机制是什？

肝硬化是一种由各种原因引起的慢性进行性肝病。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。常见病因有肝炎后性、酒精性、血吸虫性、胆汁性、中毒性、代高谢性、营养性、淤血性及隐原性。 
诊断要点 
１、病史：患者往往有病毒性肝炎、中毒性肝炎、酗酒、及血虫病、胆道疾病、药物性肝病等病史，以病毒性肝炎...

肝硬化是一种由各种原因引起的慢性进行性肝病。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。常见病因有肝炎后性、酒精性、血吸虫性、胆汁性、中毒性、代高谢性、营养性、淤血性及隐原性。 
诊断要点 
１、病史：患者往往有病毒性肝炎、中毒性肝炎、酗酒、及血虫病、胆道疾病、药物性肝病等病史，以病毒性肝炎最多见。 
２、临床表现 
（１）低尝期：早期患者症状隐匿，常缺乏特异性。典型者表现为：①消化道症状有食欲减退、腹胀不适、恶心呕吐、消瘦乏力等；②面色晦暗，色素沉着，蜘蛛痣，肝掌，面颊部或颈部有毛细血管扩张，巩膜皮肤黄染；③内分泌紊乱，表现为男性乳房发育，睾丸萎缩，性欲减退，女性常有闭经，月经减少，水钠潴留；④出血倾向表现为牙龈出血、鼻衄、紫癜等；⑤肝脏早期可肿大，边缘不整，可触及及节，后期肝缩小，不能触及结节，后期肝缩小，不能触及，脾脏肿大。 
（２）失代偿期：上述症状加重，并有下列症状出现：腹水，黄疸加重，出血倾向严重，巨脾功能亢进，恶病质。 
（３）并发症：①食管、胃底状加重，并有下列症状破裂大出血；②肝功能衰竭引起肝性昏迷；③原发性细菌性腹膜炎；④肝肾综合征；⑤肝癌。 
（４）病理分型：①小结节型；②大结节型；③大小结节混合型；④不完全分隔型。
３、辅助检查 
（１）肝功能检查：Ａ／Ｇ比例倒置，ｙ球蛋白增高，ｌｇＧ升高，凝血酶原时间延长，血清胆红素及转氨酶升高。 
（２）Ｘ线及胃镜检查：可了解食管、胃底静脉曲张程度和范围。 
（３）Ｂ超检查：肝区呈弥漫、细小的光点和小光团。脾脏增大。 
（４）肝活检：可见上述肝硬化的病理组织学变化。 
（５）腹水检查：多呈漏出液出及少数呈血性或乳糜性腹水。并发原发性腹膜炎时，腹水混虫，呈渗出液，鲎试验可呈阳性。 
治疗 
１、一般治疗：饮食应为高热量，富含蛋白质和维生素等易消化食物限制脂肪，忌饮酒。腹水时应限制钠盐每＜３～５ｇ；避免损害肝脏的药物。 
２、药物治疗：目前临床尚缺乏特效药。可补充维生素Ｂ、Ｃ、肝泰乐、益肝灵等；亦可给予能量合剂。 
３、并发症的治疗 
（１）腹水的治疗：限制钠盐，应用利尿剂，补充白蛋白和血浆，腹水浓缩回输等。
（２）大出血的治疗：①出血时应禁食、输血、输液、纠正休克；②应用三腔管气囊压迫止血；③静脉滴注垂体后叶素，可降底门静脉 压力而止血；④胃镜下注射硬化剂，可控制曲张静脉出血。 
（３）原发性腹膜炎的治疗：及早应用谱抗生素如氨苄青霉素、丁胺卡那霉素与灭滴灵，控制感染。 
（４）肝肾综合征的治疗：严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质紊乱，试用大剂量速尿（４００～１０００ｍｇ）静点，避免损害肾脏的药物。 
（５）肝性脑病治疗见有关章节。