C反应蛋白（CRP)浓度增高是导致心血管疾病直接因素，还是仅仅在动脉粥样硬化、血管的损伤、心肌的缺血或者坏死等非特异性刺激下，导致在急性期的一种反应性增高？目 前有以下点说明血浆CRP浓度增高不仅仅是一种伴随现象。首先，慢性感染引起的血浆 CRP浓度增高，是引起心血管疾病的一个高危因素；第二，在纠正了其他危险因子的影响 后，血浆CRP浓度的增高是心血管疾病独立的危险因子；第三，在炎症组织的局部如管 动脉粥样硬化处，心肌梗死区有CRP的沉积。(1) CRP和冠心病的关系：CRP是冠心病的一种危险因子。在经冠状动脉造影证实为冠心病患者血浆CRP浓度是正常人的2倍，而在心肌梗死的患者是正常人的4倍。与其他 危险因子的关系：有研究发现CRP与胆固醇、三酰甘油及载脂蛋白B呈正相关，与高密度 脂蛋白负相关，与载脂蛋白则无关。有研究表明：人类早期粥样硬化斑块中也有大量CRP沉积，以新生内膜近中膜处最明 显，且泡沫细胞中也有CRP染色阳性。同时可见大量的补体终未反应蛋白C5b-9的沉积。据此认为CRP介导的补体激活在人类早期动脉粥样硬化中具有重要作用。CRP与冠心病严重程度相关。CRP是炎症的一个指标，血浆CRP水平与心血管事件有 显著的相关性。新近采用年龄和吸烟配对研究发现，女性血浆基线CRP增高者，3年后心血 管事件发生率较CRP正常者增加5倍，心肌梗死和脑卒中的危险则增加7倍。Heinrich的研究表明血浆CRP的水平与冠状动脉、脑动脉和周围动脉粥样硬化的存在和严重性有明显的 相关性。而且，在多危险因子国际试验中，也已经观察到血浆CRP水平与冠心病猝死有很 强的相关性。CRP不仅是冠心病的危险因子，而且和冠心病的预后密切相关。欧洲研究观察了 2000 例心绞痛患者的CRP水平，2年后发现，血浆CRP水平增高者较正常者发生非致死性心肌 梗死或猝死要高1. 81倍。而且，血浆CRP浓度>3. 6mg/dl时冠状动脉事件危险性增加两 倍。Marrow等对630例急性冠状动脉综合征患者的研究发现，人院后14天死亡的不稳定型 心绞痛或非Q波心肌梗死患者血浆CRP为7. 21mg/dl而存活者为1.29mg/dl，且＜1. 55mg/ dl患者无一例死亡。即便是肌钙蛋白T正常的患者，也呈相似趋势，提示在一定程度上， CRP在判断急性冠状动脉综合征患者的预后上较血浆肌钙蛋白T更具价值。(2) CRP和心房颤动的关系：血浆CRP和冠心病的相关性研究相对较多，但与心房颤动的相关研究报道很少。Bruins等在对心脏手术后患者研究证实，术后6小时白细胞介素6 达到高峰，术后第2天血浆CRP的浓度达到最大，术后2〜3天补体-CRP复合物浓度达髙 峰，而在术后2〜3天患者的心房颤动发生率也达到高峰，髙达37%。在非心脏手术后的心房颤动患者，也有血浆CRP浓度增高，但在房性心动过速的患者血浆CRP和正常对照组相比差异无统计学意义。在特发性心房颤动患者，CRP与其有无相关性尚不明确。利用药物治疗来降低血浆CRP的水平，尚没有直接证据表明降低血浆CRP水平一定会 减少心血管事件的风险。然而，乙酰水杨酸（阿司匹林）和他汀类药物的随机化临床试验 提示，在CRP水平较高的患者中，这些药物所带来的风险下降更为明显。其他的如抗炎药 物及抗氧化剂一也有降低血浆CRP水平的作用。例如，在一项阿司匹林的随机研究中，基 线CRP水平为最高4分位数的患者，阿司匹林使风险降低达56%，而CRP水平较低的患者 风险下降也较少。CARE试验表明他汀类降脂药普代他汀能降低血浆CRP水平，在5年期间 血浆CRP的水平下降了近40%，且此作用独立于其降血脂作用。因此他汀类降脂药物在临 床试验中能降低心血管事件的发生率，可能一方面和其降血脂有关，另外，也可能和其直接作用于动脉粥样斑块处或直接的抗炎作用。CRP作为炎症标记物之一，和心血管疾病的相关性很好。尽管其血浆浓度受感染及创 伤过程的影响，但其在血液中的浓度波动很小，检测不受时间的影响。同时针对不同环节可进行相应的治疗，如用抗炎药物降低CRP的水平，减少CRP的生成。其他如阻断CRP和细胞膜的结合或者抑制CRP导致的补体系统的激活。因此，未来CRP可能成为治疗目标。
