肝内胆汁淤积依据发病部位的分类：
1) 微胆管型：胆汁分泌器包括微胆管及其胞膜、微丝及连接装置等受到损害而引起的 胆淤，肝细胞组织正常。见于类固醇、有机化学剂、妊娠、手术后、肝移植排斥、Gram阴 性菌感染、静脉高营养及Byler病（原发性胆酸代谢异常）等。血内1分钟胆红素及胆酸含 量明显增高，ALP及胆固醇轻度升高，出现胆红素尿。
2) 肝细胞微胆管型：除胆汁分泌受损外，肝细胞亦有一定组织学改变，多见于一些药 物如氯丙嗪、有机砒剂、甲状腺素抑制剂及降血糖药物。临床表现与肝外胆管梗阻颇为相 似，ALP及7-GT含量高于正常3倍，ALT轻度升高，1分钟胆红素含量明显增加，达60% 以上。
3) 肝细胞型：即肝细胞性黄疸，肝细胞有明显炎症改变，但胆汁分泌器无或轻度改变。 出现在病毒性肝炎、酒精性肝炎、血色病、Wilson病或％抗胰蛋白酶缺乏等。表现肝功能 异常、ALP轻度升高。血内1分钟胆红素及间接胆红素均增高，两者之比为20%〜60%，尿 内胆红素及尿胆原均阳性。
肝细胞型胆淤时结合胆红素增加的机制很复杂：①肝细胞受损而致排泄障碍，结合胆红 素经肝脏反流入血；②肝细胞坏死，使胆小管破裂；③胆小管通透性增高，胆汁成分溢出胆 小管；④胆小管因游胆、炎性肿胀或肿大的肝细胞挤压，而致阻塞，使胆汁反流入血。
肝病时血清未结合胆红素也增多的机制：①结合胆红素经肝细胞排泄是有时限的，排泄 障碍时，肝细胞内积聚的胆红素反馈性抑制BGT活性和肝细胞对未结合胆红素的摄取；② 肝细胞受损时，溶酶体释放的卩-葡萄糖醛酸酶，使结合胆红素水解为未结合胆红素；③肝 病时红细胞寿命缩短，使未结合胆红素产生增多。
4) 胆小管型：出现在原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎及良性复发性肝内胆汁淤积 等。血内胆酸、胆固醇及ALP均升高，但结合胆红素升高有时不显著或者较晚，有者ALP 先于胆红素升高。原发性胆汁性肝硬化为小叶间胆管缺如或损害，而硬化性胆管炎是肝内较 大胆管的管腔变窄或闭塞所致。
