心肌代谢为需氧代谢，负荷试验的最终目的是增加心肌对氧的需求，导致心肌发生暂时、可逆性缺血，借此判定心肌储备能力， 诊断心肌缺血的存在。心肌代谢氧的来源，一是从供血黾位中摄 取，二是增加冠状动脉血流。静息状态时获得氧已达最大限度的70%,负荷试验时主要通过冠状动脉流量的变化，调节心肌代谢对氧的需求变化。(1) 运动负荷：静息时血液的小部分供给骨骼肌，心脏泵血速 度和血液循环维持在低水平。运动时骨骼肌对血液量的需求骤 增，心脏动用储备功能，心泵出足够的血液，同时动用冠状动脉血 流储备，满足心肌代谢速度增加对氧需求增多的要求，而出现心率加快，心率血压乘积增加。正常心脏，心率与冠状动脉血流呈线性 关系；缺血心脏，心肌供血于静息状态已部分或完全代偿，负荷试 验时失去进一步代偿的能力，而诱发心肌缺血。(2) 冷加压负荷:具有减少冠状动脉血流和增加心肌耗氧量的 双重作用。它借助血浆中儿茶酚胺的增加，收缩外周血管，升高血压，加重心脏后负荷，进而心室内压上升，室壁应力增加，导致冠状 动脉受压，冠状动脉流量减少，心肌缺血；儿茶酚胺尚可加快心率，增加心肌耗氧童。冷加压负荷不影响正常冠状动脉阻力，使正常冠状动脉血流提高1.6±1.3%，但使狭窄冠状动脉阻力增加 27%，冠状动脉血流减少13. 6±1.1%。其机制为正常冠状动脉 舒张储备可以阻止寒冷刺激诱发冠状动脉收缩，增加冠脉血流；狭窄冠状动脉远端小血管在局部代谢因素的作用下呈代偿性扩张， 冠脉舒张储备已部分或全部耗竭，因此不能阻止寒冷刺激诱发血 管收缩，导致供血心肌缺血。(3) 经食管调搏负荷：是借电刺激而使心率加快，增加心肌耗氧量。(4) 药物负荷：双嘧达莫，作用于阻力血管，使动脉壁内腺苷增 加，扩张正常小冠状动脉，降低冠脉阻力，增加正常心肌血流灌注，而进一步减少狭窄冠状动脉血流灌注，出现窃血现象，诱发心肌缺 血。腺苷，小剂量抑制迷走神经，加快心率；大剂置抑制窦房结和 房室结，减慢心率，出现房室传导阻滞。腺苷是心肌缺血、缺氧时冠状动脉血流的重要调节物质，作用于冠状动脉管壁的a2受体， 扩张冠状动脉。心率加快和病变冠状动脉壁受体减少，是腺苷负 荷诱发心肌缺血的主要原因。多巴酚丁胺，可增加正常冠状动脉的血流灌注，降低狭窄冠状动脉的血流灌注，同时兴奋受体和起正性肌力作用使心率加快、心肌收缩力加强.酷似运动负荷试 验。
