皮肤阿米巴病的发病机制是什么？

一般情况下，溶组织阿米巴在肠腔中呈共栖状态，90%是结肠感染溶组织内阿米巴的带虫者，并不侵犯肠壁组织，当宿主营养不良，免疫功能减退，有继发肠道细菌感染或存在其他增强虫体致病力因素时，溶组织内阿米巴则显示明显的侵袭性，导致临床发病。原虫侵入部位主要在大肠，有时可侵犯回肠，而以粪便停留较久的回盲部、升结肠、乙状结肠与直肠为多。病变轻者在粘膜有充血、水肿，或浅溃疡。重者可见多数底大、口小如烧瓶样的溃疡。...

一般情况下，溶组织阿米巴在肠腔中呈共栖状态，90%是结肠感染溶组织内阿米巴的带虫者，并不侵犯肠壁组织，当宿主营养不良，免疫功能减退，有继发肠道细菌感染或存在其他增强虫体致病力因素时，溶组织内阿米巴则显示明显的侵袭性，导致临床发病。原虫侵入部位主要在大肠，有时可侵犯回肠，而以粪便停留较久的回盲部、升结肠、乙状结肠与直肠为多。病变轻者在粘膜有充血、水肿，或浅溃疡。重者可见多数底大、口小如烧瓶样的溃疡。在溃疡内容易找到阿米巴原虫。溃疡之间的粘膜多正常。病变部位易有血栓形成、瘀点性出血以及坏死，乃由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞或可引起大量肠出血。严重病变可穿破浆膜层，而引起肠穿孔及腹膜炎。慢性期其特点为肠粘膜上皮增生，溃疡底出现肉芽组织，周围有纤维增生，使肠壁增厚、狭窄。结缔组织反应过强易发生粘连，或形成阿米巴瘤。如原虫进入门静脉至肝脏可引起肝炎或肝脓肿。当肝脓肿破裂时可导致脓胸，膈下脓肿或其它并发症。