1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发的自身免疫性疾病。虽然近年来病因学的研究有一些进展，尤其在遗传基因和免疫功能方面有很多新的发现，但是对于在阐明 胰岛μ细胞破坏的机制方面仍存在一些问题。目前普遍认为，胰岛素依赖型糖尿病 (IDDM)在遗传易感性基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引起自身免疫反应，导致 胰岛μ细胞的损伤和破坏，最终致使胰岛μ细胞功能衰竭而发病。
(1) 遗传易感性:1型糖尿病的发病与HLA- II类抗原DR3、DR4有关，同卵双胎先后 患糖尿病的一致性约为50%，如同时有HLA - DR3和DR4者发生糖尿病的一致性为70%。 近年研究发现，HIA - DQa链第52位精氨酸和DQΜ链第57位非门冬氨酸等位基因为1型 糖尿病的易感性基因◦反之，HLA - DQa链第52位非精氨酸、HLA- DQ(链第57位门冬 氨酸等为糖尿病的保护性基因，但遗传易感基因在不同种族之间存在多态性。
(2) 环境因素:1型糖尿病的发病与多种病毒的感染有关(如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯 萨奇病毒等）、化学毒物（如链尿菌素、四氧嘧啶等）、食物中的某些成分（如牛乳蛋白等）都可能对带有易感性基因者产生μ细胞毒性作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致IDDM 的发生。
(3) 自身免疫:近年来的研究证明，约90%的IDDM患儿血中存在多种自身抗体，并证实这些抗体在补体和T淋巴细胞的协同作用下具有对胰岛细胞的毒性作用。最新研究证 实，细胞免疫异常在1型糖尿病的发病中起重要作用，最终导致胰岛μ细胞的破坏。
